Аллергия 4 типа патофизиология

4-й тип — аллергические реакции замедленного типа.

Этот тип повышенной чувствительности не связан с выработкой каких-либо антител. Он зависит от сенсибилизированных лимфоцитов.

Реакции замедленного типа бывают

1. Местные— например туберкулиновая проба.

а) специфический— длится 12 часов (контакт аллергена с антителом),

б) неспецифический (представлен патохимической и патофизиологической стадиями аллергии).

2. Общие реакции замедленного типа:

б) туберкулиновый шок.

Если вводить много аллері єна, то сначала развивается лихорадка, а затем шок.

Получить аллергию замедленного типа в эксперименте можно к любому белку, но длится она недолго — всего 4—7 часов, а затем переходит в немедленную реакцию.

ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ФАЗА — определяется сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Однако при аллергических реакциях замедленного типа и в других жидкостях организма обнаруживаются и циркулирующие антитела— иммуноглобулины класса М и G. Они не имеют решающего значения, но могут выступать как дополнительные факторы повреждения, например при цитотоксических реакциях, при аутоаллергических поражениях.

ПАТОХИМИЧЕСКАЯ ФАЗА— медиаторы аллергических реакции замедленного типа — это полипептиды и белки, т.е. макроглобулины, в отличие от микроглобулинов в случае реакций немедленного типа. Среди этих медиаторов наибольшее значение имеют:

ФАКТОР ПЕРЕНОСА— с помощью этого фактора можно передать замедленную аллергию другому лицу, несенсибилизированному, но он не влияет на выработку гуморальных антител. Он действует на Т-лимфоциты, способствуя их созреванию. Этот фактор иммунологически специфичен, г е он может передавать замедленную реакцию только к тому антигену, который вызывал его образование

Последовательность событии при сывороточной болеиіи (И Л Всисман. Л Е Ху^, У Б Вуд Введение в иммуно юі ию, 1983)

ФАКТОРЫ ХЕМОТАКСИСА — этих факторов минимум два: один вызывает хемотаксис нейтрофилов, другой — моноцитов.

ЛИМФОТОКСИН — вызывает разрушение или торможение роста и пролиферации лимфоцитов. Подавляет синтез ДНК.

ФАКТОР КОЖНОЙ РЕАКТИВНОСТИ — при введении этого фактора в кожу возникает уплотнение и покраснение. Гистологическая картина напоминает таковую при аллергических реакциях замедленного типа.

МИТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР — он способен вызвать бласттранс- формацию лимфоцитов и вместе с фактором переноса может усилить клеточную реакцию за счет несенсибилизированных лимфоцитов

ИНТЕРФЕРОН — угнетает способность вирусов инфицировать клетки ФАКТОР УГНЕТЕНИЯ МИГРАЦИИ МАКРОФАГОВ (МИФ) — способствует накоплению макрофагов в области повреждения и, возможно, усиливает их активность и фагоцитоз.

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ФАЗА — местные изменения при реакциях замедленного типа наблюдаются уже через 2 часа после введения разрешающей дозы аллергена. Сначала развивается гранулоцитарная реакция на раздражение, затем сюда миг рируюг лимфоциты, моноциты и макрофаг и и скапливаются вокруг сосудов.

1- й тип осуществляется Т-лимфоцитами, несущими рецепторы (антитела) к клеткам-мишеням. После соединения с антигенами клетки лимфоциз оказывает цитотоксический эффект.

2- й тип представляет собой действие Т-лимфоцита, сенсибилизированного к растворенным макромолекулярным антигенам. Такой лимфоцит при контакте с растворенным антигеном активируется и выделяет неспецифические медиаторы, вызывающие гибель клетки-мишени.

3- й тип цитотоксического действия лимфоцита осуществляется следующим образом: несенсибилизированный лимфоцит активируется каким-либо митогеном (предполагается, что этот лимфоцит несет рецепторы для митоге- на), превращается в бластную клетку и путем прямого контакта или через посредство медиаторов воздействует на клетку-мишень и вызывает ее гибель.

4- й тип осуществляется лимфоцитами, которые предварительно не несут на поверхности антител или рецепторов для митогенов, — так называемыми К-лимфоцитами или нулевыми лимфоцитами. Они присоединяются к клегкам-мишеням, несущим антитела, и оказывают неспецифическое цитотоксическое действие. Таким образом, лимфоциты могут действовать на клетки, сенсибилизированные любыми антителами.

В любом случае реакции замедленного типа приводят к местному повреждению клеток. На местное повреждение развивается воспаление (продуктивное, гиперергическое).

Биологическое значение гиперчувствительности замедленного типа состоит в том, что это более древняя и более чувствительная реакция, чем гиперчувствительность немедленного типа. Для нее требуется значительно меньше антител, чем для немедленной аллергии, антиген не уходит дальше лимфатического узла, а если прорывается дальше, то будет немедленная аллергия.

Гиперчувствительность немедленного и замедленного типа тесно связаны между собой, и выделение представленных выше групп является весьма и весьма условным.

Так, лимфоциты фиксируют на себе гистамин (медиатор немедленной аллергии), для которого у них имеются рецепторы, такой лимфоцит освобождает фактор, действующий на тучные клетки, что в свою очередь способствует освобождению гистамина. Под влиянием гистамина лимфоцит освобождает МИФ.

Описаны случаи гиперчувствительности замедленного типа к пыльце растений при введении экстрактов в масле.

Антилимфоцитарная цитотоксическая сыворотка (действует по типу реакций немедленного типа) подавляет преимущественно гиперчувствительность замедленного типа.

Наконец, в любом микробе есть антигены, вызывающие реакции и немедленного типа, и замедленного типа, поэтому и реакция организма на них часто смешанная.

Использованные источники: scicenter.online

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Аллергия проверка

  Аллергия на хлопок и лен

  Аллергия на материал зубного протеза

  Аллергия чихание ринит

  Тушь для ресниц которая не вызывает аллергию

  Чем лечить аллергию на молочный белок

Иммунитет.инфо

В основе аллергической реакции IV типа или реакции гиперчувствительности замедленного типа (клеточно-опосредованной или туберкулиновой гиперчувствительности) лежит взаимодействие сенсибилизированного Т-лимфоцита со специфическим антигеном. Это инициирует высвобождение из Т-клетки набора цитокинов, которые опосредуют проявления замедленной гиперчувствительности.

Клеточно-опосредованный механизм включается при:

  1. Малой эффективности гуморального механизма (в случае, если возбудитель находится внутри клетки, например, туберкулезная палочка, бруцелла);
  2. В случае, если в качестве антигена выступают клетки другого организма (некоторые бактерии, грибы, простейшие, клетки трансплантата),
  3. В случае, если антигены клеток собственных тканей изменены (например, при включении аллергена-гаптена в белки кожи при контактном дерматите).

В ходе иммунологической стадии аллергической реакции IV типа в организме созревают сенсибилизированные (цитотоксические) Т-лимфоциты.

В ходе патохимической стадии аллергической реакции IV типа после повторного контакта с аллергеном, сенсибилизированные Т-лимф-циты выделяют цитокины: интерлейкин -1; ростовые факторы (интерлейкины -2,-3,-6); гранулоцитарно-моноцитарные колониестимулирующие факторы; фактор, угнетающий миграцию макрофагов (МИФ, MIF), обладающий способностью усиливать фагоцитоз; опухольнекротизирующий фактор; интерфероны; хемотаксические факторы, в частности, интерлейкин -8;

Если действие лимфоцитов направлено против вирусов или трансплантационных антигенов, активированные Т-лимфоциты трансформируются в клетки, которые обладают киллерными свойствами по отношению к клеткам-мишеням, несущим специфический антиген.

Во время патофизиологической стадии аллергической реакции IV типа повреждение клеток происходит за счет прямого цитотоксического действия Т-клеток; лизосомальных ферментов активированных моноцитарно-макрофагальных клеток, а также цитотоксического действия Т-клеток за счет неспецифических факторов (апоптоз, провоспалительные цитокины).

Примеры аллергической реакции IV типа:

  • контактный дерматит;
  • реакция отторжения аллотрансплантата;
  • лепра;
  • туберкулез;
  • бруцеллез;
  • микозы;
  • некоторые аутоиммунные заболевания.

Использованные источники: immunitet.info

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Лечимся сами от аллергии

  Таблетки от аллергии на сорные травы

  Аллергия глаз век лечение

  Может ли на духи быть аллергия

Патофизиология аллергии Часть 1.

1. Понятие об аллергии.

2. Понятие об аллергенах.

3. Стадии аллергических реакций немедленного типа.

4. Реагиновый тип иммунного повреждения.

5. Цитотоксический тип иммунного повреждения.

Аллергия (allergia от allos — иной, ergon — действие) иное действие по сравнению с иммунными реакциями. Аллергия — состояние повышенной и качественно извращенной реакции к веществам с антигенными свойствами и даже без них (гаптен+белок организма → полноценный АГ).

Аллергия отличается от иммунитета тем, что сам по себе аллерген не вызывает повреждения. При Алвызывает лергии повреждение клеток и тканей комплекс аллерген-аллергическое АТ.

Классификация аллергенов: экзоаллергены и эндоаллергены. Экзоаллергены:

1) инфекционные: а) бактериальные, б) вирусы, в) грибки,

2) пыльца (pollen) цветущих растений, пух тополя, одуванчик, амброзия, хлопок,

3) поверхностные (или эпиаллергены),

4) бытовые — домашняя и библиотечная пыль, как продукт жизнедеятельности домашнего клеща, специфичны для конкретной квартиры,

5) пищевые продукты — особенно у детей — коровье молоко, куриные яйца, шоколад, цитрусовые, земляника, рыбы, крабы, омары, злаковые,

6) лекарственные препараты — особенно лечебные сыворотки.

7) продукты химического синтеза.

а) естественные (первичные): хрусталик и сетчатка глаза, ткани нервной системы, щитовидной железы, мужских половых желез,

б) вторичные (приобретенные), индуцированные из собственных тканей под влиянием внешних воздействий: инфекционные:

● промежуточные поврежденная под действием микроба+ткань;

● комплексные микроб+ткань, вирус+ткань;

● холодовые, ожоговые, при облучении;

Общая характеристика видов аллергических реакций:

Общий патогенез аллергических реакций: 3 стадии:

1. Иммунологическая (образование АТ),

2. Патохимическая ( выделение субстратов БАВ) и

3. Патофизиологическая (клинические проявления).

Иммунологическая стадия — при попадании аллергена вырабатываются и накапливаются аллергические АТ в течение 2-3 недель — активная сенсибилизация. И может быть пассивная (при введении готовых АТ с сывороткой нужно не менее двух часов для фиксации АТ на ткань), сохраняется 2-4 недели. Аллергия строго специфична.

Все АТ появляются неодновременно — сначала IgE — «реагины»- основные аллергические АТ. IgE имеют большое сродство к коже и тканям. Блокирующие АТ — IgG — появляются в период выздоровления, легко соединяются с АГ в крови и блокируют его контакт с реагинами — выполняют защитную роль. По титру гемагглютининов IgG судят о титре реагинов, т.к. имеется определенная зависимость.

Реагиновый тип повреждения тканей (I тип): иммунологическая стадия: Реагины своим концом Fс (constant fragment) фиксируются на соответствующих рецепторах тучных клеток и базофилов; нервных рецепторах сосудов, гладких мышцах бронхов кишечника и форменных элементах крови. Другой конец молекулы Fаb antigen-binging fragment вариабельной части выполняет антительную функцию, связываясь с АГ, причем 1 молекула IgE может связать 2 молекулы АГ. Т.к. IgE синтезируются в лимфатической ткани слизистых оболочек и лимфоузлов (пейеровы бляшки, мезентериальные и бронхиальные), поэтому при реагиновом типе повреждения шоковыми органами являются органы дыхания, кишечник, конъюнктива = атипичная форма бронхиальной астмы, поллинозы, крапивницы, пищевая и лекарственная аллергии, гельминтозы. Если в организм поступает тот же антиген, или он находится после первичного попадания, то происходит связывание его с IgE-АТ как циркулирующими, так и фиксированными на тучных клетках и базофилах.

Происходит активация клетки и переход процесса в патохимическую стадию. Активация тучных и базофильных клеток (дегрануляция) приводит к высвобождению различных медиаторов.

Медиаторы аллергии немедленного типа :

3. Медленно реагирующая субстанция (медленно действующее вещество — МДВ).

5. Тромбоцитактивирующие факторы.

8. Эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии и высокомолекулярный нейтрофильный хемотаксический фактор.

Патофизиологическая стадия. Установлено, что в основе действия медиаторов имеется приспособительное, защитное значение. Под влиянием медиаторов повышается диаметр и проницаемость мелких сосудов, усиливается хемотаксис нейтрофилов и эозинофилов, что приводит к развитию различных воспалительных реакций.

Таким образом, с момента соединения АГ с АТ заканчивается 1-я стадия. Повреждение клеток и выброс медиаторов — 2-я стадия, а эффекты действия медиаторов 3-я стадия. Особенности клиники зависят от преимущественного вовлечения органа-мишени (шок-органа), что определяется преимущественным развитием гладкой мускулатуры и фиксации АТ на ткани.

Анафилактический шок протекает в целом стандартно: короткая эректильная стадия, через несколько секунд — торпидная.

● у морской свинки — преимущественно спазм бронхов (астматический тип шока),

● у собак — спазм сфинктеров печеночных вен, застой крови в печени и кишечнике — коллапс,

● у кролика — преимущественно спазм легочных артерий и застой крови в правой половине сердца,

● у человека — все компоненты: падение АД из-за перераспределения крови и нарушения венозного возврата, приступ удушья, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, кожные проявления: крапивница (urticaria), отек (oedema), зуд (pruritus).

Атопия — отсутствие места контакта, в естественных условиях встречается только у человека и имеет ярко выраженную наследственную предрасположенность. Здесь не нужен предварительный контакт с аллергеном, готовность к аллергии уже сформирована: бронхиальная астма, поллинозы, крапивница (к цитрусовым), отек Квинке, мигрень. Патогенез этих заболеваний сходен. Особенности клиники зависят от преимущественного вовлечения органа-мишени (шок-органа), что определяется преимущественным развитием гладкой мускулатуры и фиксации АТ на ткани.

Бронхиальная астма (asthma bronchiale)- приступ удушья с затруднением выдоха — спазм бронхов, отек слизистой, обильное выделение слизи и закупорка бронхов.

Поллинозы (pollinosis от pollen пыльца): аллергический ринит и конъюнктивит, отек слизистой, слезотечение, нередко зуд на пыльцу растений.

Кожные проявления: отек Квинке на косметику и пищевые аллергены (поражаются глубокие слои кожи лица) и крапивница (при поражении поверхностных слоев кожи — на кремы, мази, порошки).

Мигрень (hemicrania): периодическая сильная головная односторонняя боль — аллергический отек одной половины мозга на пищевые продукты, реже — лекарства.

II тип повреждения – цитотоксический: образовавшиеся к АГ клеток АТ присоединяются к клеткам и вызывают их повреждение или даже лизис, поскольку клетки организма приобретают аутоаллергенные свойства под действием различных причин, например химических веществ, чаще лекарств за счет:

1) конформационных изменений АГ клетки,

2) повреждения мембраны и появления новых АГ,

3) образования комплексных аллергенов с мембраной, в которых химическое вещество играет роль гаптена. Аналогично действуют на клетку лизосомальные ферменты фагоцитирующих клеток, бактериальные энзимы и вирусы.

Образующиеся АТ относятся к классам IgG или IgM. Они соединяются своим Fab концом с соответствующими АГ клеток. Повреждение может быть вызвано 3 путями:

1) за счет активации комплемента — комплементопосредованная цитотоксичность, при этом образуются активные фрагменты, которые повреждают клеточную мембрану,

2) за счет активации фагоцитоза клеток, покрытых опсонинами-антителами G4,

3) через активацию антителозависимой цитотоксичности.

После соединения с клеткой происходят конформационные изменения в области Fс конце антитела, к которому присоединяются К-клетки (киллеры Т-лимфоциты и нулевые клетки).

В патохимическую стадию активируется система комплемента (система сывороточных белков). Лизис клеток-мишеней развивается при совместном действии компонентов от С до С9. В процессе участвуют супероксидный анион-радикал и лизосомальные ферменты нейтрофилов.

Патофизиологическая стадия. В клинике цитотоксический тип реакции может быть одним из проявлений лекарственной аллергии в виде лейкоцитопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии, при аллергических гемотрансфузионных реакциях, при гемолитической болезни новорожденных в связи с образованием у резус-отрицательной матери резус-положительных IgG к эритроцитам плода.

Однако действие цитотоксических АТ не всегда заканчивается повреждением клеток — при малом количестве АТ можно получить феномен стимуляции (антиретикулярная цитотоксическая сыворотка А.А. Богомольца для стимуляции иммунных механизмов, панкреотоксическая сыворотка Г.П. Сахарова для лечения сахарного диабета). С длительным стимулирующим действием естественно образовавшихся аутоантител к щитовидной железе связывают некоторые формы тиреотоксикоза.

Использованные источники: xn--e1akbokk.com

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Можно ли травами вылечить аллергию

  От аллергии крамон

  Аллергия на хлопок и лен

  Аллергия глаз век лечение

  Аллергия на материал зубного протеза

  Маска респиратор от аллергии

Патофизиология аллергии. — Краткий курс лекций по патологической физиологии.

Любые студенческие работы — ДОРОГО!

100 р бонус за первый заказ

Аллергия (allergia от allos — иной, ergon — действие) иное действие по сравнению с иммунными реакциями. Аллергия — состояние повышенной и качественно извращенной реакции к веществам с антигенными свойствами и даже без них (гаптен+белок организма → полноценный АГ).

Аллергия отличается от иммунитета тем, что сам по себе аллерген не вызывает повреждения. При Алвызывает лергии повреждение клеток и тканей комплекс аллерген-аллергическое АТ.

Классификация аллергенов: экзоаллергены и эндоаллергены. Экзоаллергены:

1) инфекционные: а) бактериальные, б) вирусы, в) грибки,

2) пыльца (pollen) цветущих растений, пух тополя, одуванчик, амброзия, хлопок,

3) поверхностные (или эпиаллергены),

4) бытовые — домашняя и библиотечная пыль, как продукт жизнедеятельности домашнего клеща, специфичны для конкретной квартиры,

5) пищевые продукты — особенно у детей — коровье молоко, куриные яйца, шоколад, цитрусовые, земляника, рыбы, крабы, омары, злаковые,

6) лекарственные препараты — особенно лечебные сыворотки.

7) продукты химического синтеза.

а) естественные (первичные): хрусталик и сетчатка глаза, ткани нервной системы, щитовидной железы, мужских половых желез,

б) вторичные (приобретенные), индуцированные из собственных тканей под влиянием внешних воздействий: инфекционные:

● промежуточные поврежденная под действием микроба+ткань;

● комплексные микроб+ткань, вирус+ткань;

● холодовые, ожоговые, при облучении;

Общая характеристика видов аллергических реакций:

Реакция немедленного типа (РНТ), B-тип

Реакция замедленного типа (РЗТ), T-тип

1) клинический синдром

анафилактический шок, аутоиммунные заболевания, отторжение трансплантата, контактный дерматит.

бронхиальная астма, крапивница, отек Квинке, мигрень, сывороточная болезнь, атопии.

1) реакция на вторичное введение

3) АТ в сыворотке

4) пассивный перенос

5) местная клеточная реакция

полинуклеарная (зудящий волдырь)

мононуклеарная (тестообразное возвышение)

6) цитотоксический эффект в культуре тканей

Общий патогенез аллергических реакций: 3 стадии:

1. Иммунологическая (образование АТ),

2. Патохимическая ( выделение субстратов БАВ) и

3. Патофизиологическая (клинические проявления).

Иммунологическая стадия — при попадании аллергена вырабатываются и накапливаются аллергические АТ в течение 2-3 недель — активная сенсибилизация. И может быть пассивная (при введении готовых АТ с сывороткой нужно не менее двух часов для фиксации АТ на ткань), сохраняется 2-4 недели. Аллергия строго специфична.

Все АТ появляются неодновременно — сначала IgE — «реагины»- основные аллергические АТ. IgE имеют большое сродство к коже и тканям. Блокирующие АТ — IgG — появляются в период выздоровления, легко соединяются с АГ в крови и блокируют его контакт с реагинами — выполняют защитную роль. По титру гемагглютининов IgG судят о титре реагинов, т.к. имеется определенная зависимость.

Реагиновый тип повреждения тканей (I тип): иммунологическая стадия: Реагины своим концом Fс (constant fragment) фиксируются на соответствующих рецепторах тучных клеток и базофилов; нервных рецепторах сосудов, гладких мышцах бронхов кишечника и форменных элементах крови. Другой конец молекулы Fаb antigen-binging fragment вариабельной части выполняет антительную функцию, связываясь с АГ, причем 1 молекула IgE может связать 2 молекулы АГ. Т.к. IgE синтезируются в лимфатической ткани слизистых оболочек и лимфоузлов (пейеровы бляшки, мезентериальные и бронхиальные), поэтому при реагиновом типе повреждения шоковыми органами являются органы дыхания, кишечник, конъюнктива = атипичная форма бронхиальной астмы, поллинозы, крапивницы, пищевая и лекарственная аллергии, гельминтозы. Если в организм поступает тот же антиген, или он находится после первичного попадания, то происходит связывание его с IgE-АТ как циркулирующими, так и фиксированными на тучных клетках и базофилах.

Происходит активация клетки и переход процесса в патохимическую стадию. Активация тучных и базофильных клеток (дегрануляция) приводит к высвобождению различных медиаторов.

Медиаторы аллергии немедленного типа :

3. Медленно реагирующая субстанция (медленно действующее вещество — МДВ).

5. Тромбоцитактивирующие факторы.

8. Эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии и высокомолекулярный нейтрофильный хемотаксический фактор.

Патофизиологическая стадия. Установлено, что в основе действия медиаторов имеется приспособительное, защитное значение. Под влиянием медиаторов повышается диаметр и проницаемость мелких сосудов, усиливается хемотаксис нейтрофилов и эозинофилов, что приводит к развитию различных воспалительных реакций. Увеличение проницаемости сосудов способствует выходу в ткани иммуноглобулинов, комплемента, обеспечивающих инактивацию и элиминацию аллергена. Образующиеся медиаторы стимулируют выделение энзимов, супероксидного радикала, МДВ и др., что играет большую роль в противогельминтозной защите. Но медиаторы одновременно оказывают и повреждающее действие: повышение проницаемости микроциркуляторного русла ведет к выходу жидкости из сосудов с развитием отека и серозного воспаления с повышением содержания эозинофилов, падения артериального давления и повышения свертывания крови. Развивается бронхоспазм и спазм гладких мышц кишечника, повышение секреции желез. Все эти эффекты клинически проявляются в виде приступа бронхиальной астмы, ринита, конъюнктивита, крапивницы, отека, кожного зуда, диарреи.

Таким образом, с момента соединения АГ с АТ заканчивается 1-я стадия. Повреждение клеток и выброс медиаторов — 2-я стадия, а эффекты действия медиаторов 3-я стадия. Особенности клиники зависят от преимущественного вовлечения органа-мишени (шок-органа), что определяется преимущественным развитием гладкой мускулатуры и фиксации АТ на ткани.

Анафилактический шок протекает в целом стандартно: короткая эректильная стадия, через несколько секунд — торпидная.

● у морской свинки — преимущественно спазм бронхов (астматический тип шока),

● у собак — спазм сфинктеров печеночных вен, застой крови в печени и кишечнике — коллапс,

● у кролика — преимущественно спазм легочных артерий и застой крови в правой половине сердца,

● у человека — все компоненты: падение АД из-за перераспределения крови и нарушения венозного возврата, приступ удушья, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, кожные проявления: крапивница (urticaria), отек (oedema), зуд (pruritus).

Атопия — отсутствие места контакта, в естественных условиях встречается только у человека и имеет ярко выраженную наследственную предрасположенность. Здесь не нужен предварительный контакт с аллергеном, готовность к аллергии уже сформирована: бронхиальная астма, поллинозы, крапивница (к цитрусовым), отек Квинке, мигрень. Патогенез этих заболеваний сходен. Особенности клиники зависят от преимущественного вовлечения органа-мишени (шок-органа), что определяется преимущественным развитием гладкой мускулатуры и фиксации АТ на ткани.

Бронхиальная астма (asthma bronchiale)- приступ удушья с затруднением выдоха — спазм бронхов, отек слизистой, обильное выделение слизи и закупорка бронхов.

Поллинозы (pollinosis от pollen пыльца): аллергический ринит и конъюнктивит, отек слизистой, слезотечение, нередко зуд на пыльцу растений.

Кожные проявления: отек Квинке на косметику и пищевые аллергены (поражаются глубокие слои кожи лица) и крапивница (при поражении поверхностных слоев кожи — на кремы, мази, порошки).

Мигрень (hemicrania): периодическая сильная головная односторонняя боль — аллергический отек одной половины мозга на пищевые продукты, реже — лекарства.

II тип поврежденияцитотоксический: образовавшиеся к АГ клеток АТ присоединяются к клеткам и вызывают их повреждение или даже лизис, поскольку клетки организма приобретают аутоаллергенные свойства под действием различных причин, например химических веществ, чаще лекарств за счет:

1) конформационных изменений АГ клетки,

2) повреждения мембраны и появления новых АГ,

3) образования комплексных аллергенов с мембраной, в которых химическое вещество играет роль гаптена. Аналогично действуют на клетку лизосомальные ферменты фагоцитирующих клеток, бактериальные энзимы и вирусы.

Образующиеся АТ относятся к классам IgG или IgM. Они соединяются своим Fab концом с соответствующими АГ клеток. Повреждение может быть вызвано 3 путями:

1) за счет активации комплемента — комплементопосредованная цитотоксичность, при этом образуются активные фрагменты, которые повреждают клеточную мембрану,

2) за счет активации фагоцитоза клеток, покрытых опсонинами-антителами G4,

3) через активацию антителозависимой цитотоксичности.

После соединения с клеткой происходят конформационные изменения в области Fс конце антитела, к которому присоединяются К-клетки (киллеры Т-лимфоциты и нулевые клетки).

В патохимическую стадию активируется система комплемента (система сывороточных белков). Лизис клеток-мишеней развивается при совместном действии компонентов от С5б до С9. В процессе участвуют супероксидный анион-радикал и лизосомальные ферменты нейтрофилов.

Патофизиологическая стадия. В клинике цитотоксический тип реакции может быть одним из проявлений лекарственной аллергии в виде лейкоцитопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии, при аллергических гемотрансфузионных реакциях, при гемолитической болезни новорожденных в связи с образованием у резус-отрицательной матери резус-положительных IgG к эритроцитам плода.

Однако действие цитотоксических АТ не всегда заканчивается повреждением клеток — при малом количестве АТ можно получить феномен стимуляции (антиретикулярная цитотоксическая сыворотка А.А. Богомольца для стимуляции иммунных механизмов, панкреотоксическая сыворотка Г.П. Сахарова для лечения сахарного диабета). С длительным стимулирующим действием естественно образовавшихся аутоантител к щитовидной железе связывают некоторые формы тиреотоксикоза.

Использованные источники: students-library.com

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Можно ли травами вылечить аллергию

  Лечимся сами от аллергии

  От аллергии крамон

4-й тип — аллергические реакции замедленного типа.

Этот тип повышенной чувствительности не связан с выработкой каких-либо антител. Он зависит от сенсибилизированных лимфоцитов.

Реакции замедленного типа бывают

1. Местные— например туберкулиновая проба.

а) специфический— длится 12 часов (контакт аллергена с антителом),

б) неспецифический (представлен патохимической и патофизиологической стадиями аллергии).

2. Общие реакции замедленного типа:

б) туберкулиновый шок.

Если вводить много аллері єна, то сначала развивается лихорадка, а затем шок.

Получить аллергию замедленного типа в эксперименте можно к любому белку, но длится она недолго — всего 4—7 часов, а затем переходит в немедленную реакцию.

ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ФАЗА — определяется сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Однако при аллергических реакциях замедленного типа и в других жидкостях организма обнаруживаются и циркулирующие антитела— иммуноглобулины класса М и G. Они не имеют решающего значения, но могут выступать как дополнительные факторы повреждения, например при цитотоксических реакциях, при аутоаллергических поражениях.

ПАТОХИМИЧЕСКАЯ ФАЗА— медиаторы аллергических реакции замедленного типа — это полипептиды и белки, т.е. макроглобулины, в отличие от микроглобулинов в случае реакций немедленного типа. Среди этих медиаторов наибольшее значение имеют:

ФАКТОР ПЕРЕНОСА— с помощью этого фактора можно передать замедленную аллергию другому лицу, несенсибилизированному, но он не влияет на выработку гуморальных антител. Он действует на Т-лимфоциты, способствуя их созреванию. Этот фактор иммунологически специфичен, г е он может передавать замедленную реакцию только к тому антигену, который вызывал его образование

Последовательность событии при сывороточной болеиіи (И Л Всисман. Л Е Ху^, У Б Вуд Введение в иммуно юі ию, 1983)

ФАКТОРЫ ХЕМОТАКСИСА — этих факторов минимум два: один вызывает хемотаксис нейтрофилов, другой — моноцитов.

ЛИМФОТОКСИН — вызывает разрушение или торможение роста и пролиферации лимфоцитов. Подавляет синтез ДНК.

ФАКТОР КОЖНОЙ РЕАКТИВНОСТИ — при введении этого фактора в кожу возникает уплотнение и покраснение. Гистологическая картина напоминает таковую при аллергических реакциях замедленного типа.

МИТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР — он способен вызвать бласттранс- формацию лимфоцитов и вместе с фактором переноса может усилить клеточную реакцию за счет несенсибилизированных лимфоцитов

ИНТЕРФЕРОН — угнетает способность вирусов инфицировать клетки ФАКТОР УГНЕТЕНИЯ МИГРАЦИИ МАКРОФАГОВ (МИФ) — способствует накоплению макрофагов в области повреждения и, возможно, усиливает их активность и фагоцитоз.

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ФАЗА — местные изменения при реакциях замедленного типа наблюдаются уже через 2 часа после введения разрешающей дозы аллергена. Сначала развивается гранулоцитарная реакция на раздражение, затем сюда миг рируюг лимфоциты, моноциты и макрофаг и и скапливаются вокруг сосудов.

1- й тип осуществляется Т-лимфоцитами, несущими рецепторы (антитела) к клеткам-мишеням. После соединения с антигенами клетки лимфоциз оказывает цитотоксический эффект.

2- й тип представляет собой действие Т-лимфоцита, сенсибилизированного к растворенным макромолекулярным антигенам. Такой лимфоцит при контакте с растворенным антигеном активируется и выделяет неспецифические медиаторы, вызывающие гибель клетки-мишени.

3- й тип цитотоксического действия лимфоцита осуществляется следующим образом: несенсибилизированный лимфоцит активируется каким-либо митогеном (предполагается, что этот лимфоцит несет рецепторы для митоге- на), превращается в бластную клетку и путем прямого контакта или через посредство медиаторов воздействует на клетку-мишень и вызывает ее гибель.

4- й тип осуществляется лимфоцитами, которые предварительно не несут на поверхности антител или рецепторов для митогенов, — так называемыми К-лимфоцитами или нулевыми лимфоцитами. Они присоединяются к клегкам-мишеням, несущим антитела, и оказывают неспецифическое цитотоксическое действие. Таким образом, лимфоциты могут действовать на клетки, сенсибилизированные любыми антителами.

В любом случае реакции замедленного типа приводят к местному повреждению клеток. На местное повреждение развивается воспаление (продуктивное, гиперергическое).

Биологическое значение гиперчувствительности замедленного типа состоит в том, что это более древняя и более чувствительная реакция, чем гиперчувствительность немедленного типа. Для нее требуется значительно меньше антител, чем для немедленной аллергии, антиген не уходит дальше лимфатического узла, а если прорывается дальше, то будет немедленная аллергия.

Гиперчувствительность немедленного и замедленного типа тесно связаны между собой, и выделение представленных выше групп является весьма и весьма условным.

Так, лимфоциты фиксируют на себе гистамин (медиатор немедленной аллергии), для которого у них имеются рецепторы, такой лимфоцит освобождает фактор, действующий на тучные клетки, что в свою очередь способствует освобождению гистамина. Под влиянием гистамина лимфоцит освобождает МИФ.

Описаны случаи гиперчувствительности замедленного типа к пыльце растений при введении экстрактов в масле.

Антилимфоцитарная цитотоксическая сыворотка (действует по типу реакций немедленного типа) подавляет преимущественно гиперчувствительность замедленного типа.

Наконец, в любом микробе есть антигены, вызывающие реакции и немедленного типа, и замедленного типа, поэтому и реакция организма на них часто смешанная.

Использованные источники: scicenter.online

Related Post