Аллергия анафилактический тип

Аллергические реакции I типа (анафилактические)

Вещества, вызывающие анафилаксию, называют анафилактогенами. Термин «анафилаксия» означает «беззащитность» (от греч. апа — об­ратное, противоположное действие и phylaxis — охранение, самозащита) был введен французскими учеными П. Портье и С. Рише в 1902 г., кото­рые обнаружили, что повторное парентеральное введение собакам экст­ракта из щупалец актиний вызывает у них реакцию, сопровождающуюся падением кровяного давления, рвотой, мышечной слабостью, непроиз­вольным мочеиспусканием и дефекацией и нередко заканчивающуюся смертью Подобный феномен в 1905 г воспроизвел на морских свинках Г. П. Сахаров. В его опытах повторное введение лошадиной сыворотки внутрибрюшинно быстро приводило животных к гибели Результаты ис­следований показали, что анафилаксия в зависимости от условий ее вос­произведения может проявляться в виде местной или общей реакции Наиболее выраженную общую реакцию называют анафилактическим шоком.

Впервые классический анафилактический шок на морских свинках получил в 1912 г А М Безредка Схематическое воспроизведение шока представлено на рис 5 1 Вначале свинок сенсибилизируют подкожным введением очень низкой дозы чужеродного сывороточного белка Это так называемая активная сенсибилизация, которая приводит к образова­нию в организме свинок соответствующих антител Затем через 2—3 нед


Рис 5.1 Активная и пассивная анафилаксия
им вводят этот же белок в значительно большей дозе. Это введение полу­чило название разрешающей инъекции. Уже через 1—2 мин свинка на­чинает беспокоиться, почесывает мордочку, у нее взъерошивается шерсть, появляются одышка, непроизвольное мочеиспускание, дефека­ция, судороги. Свинка падает на бок, одышка нарастает, животное поги­бает при явлениях асфиксии. Кровяное давление вначале повышается, затем падает вследствие паралича сосудодвигательного центра, в крови наблюдаются лейкопения, эозинофилия, активируются фибринолитичес­кая система, система комплемента. При вскрытии погибшей от анафи­лактического шока морской свинки всегда фиксируют острое вздутие легких (эмфизема) в связи с закупоркой бронхиол из-за спазма гладких мышц, образования слизистых пробок, расширения и набухания слизис­той оболочки бронхиальных путей. Таким образом, у морских свинок лег­кие являются «шоковым» органом и нарушение их функции становится причиной гибели.
Можно провести пассивную сенсибилизацию свинок (см. рис. 5.1). Для этого у активно сенсибилизированной свинки берут кровь не ранее чем через 10—14 дней после сенсибилизации, получают сыворот­ку, которая уже содержит антитела к чужеродному белку и вводят ее ин­тактной морской свинке. Через сутки вводят разрешающую дозу. Разви­вается анафилактический шок.
Аналогичная реакция в виде анафилактического шока может раз­виться и у людей. Если человек оказался сенсибилизированным к опре­деленному аллергену, то парентеральное введение этого аллергена мо­жет вызвать шок. Это бывает при ужаливании перепончатокрылыми насекомыми (пчелы, осы, шмели и др.), введении лекарств (пенициллин, антитоксические сыворотки и другие белковые препараты), нарушении техники специфической гипосенсибилизации, изредка как выражение пищевой аллергии. Проявления шока определяется его тяжестью. При тяжелых формах шока доминирует картина сосудистого коллапса, при ме­нее тяжелых — снижение артериального давления сочетается со спазмом гладкой мускулатуры и/или отеками в связи с повышенной проницаемос­тью сосудов.
Развитие анафилактического шока можно предупредить десенси­билизацией, примененной впервые в эксперименте A.M. Безредки. Для этого за 2—3 ч до введения разрешающей дозы свинке вводят подкожно низкую дозу того же белка. После этого разрешающая доза уже не вызы­вает шока (см. рис. 5.1) или его степень тяжести менее выражена. В прак­тической медицине десенсибилизацию по A.M. Безредке проводят людям перед введением им белковых препаратов, в частности антиток­сических сывороток, которые обычно готовят из крови иммунизирован­ных лошадей.
Анафилаксию можно воспроизвести у разных видов животных и у каждого вида будет свой «шоковый» орган: у свинок — легкие, у собак — печеночные вены (их спазм приводит к застою крови в портальной систе­ме), у кроликов — легочные артерии.

Если разрешающую инъекцию небольших доз аллергена вводить внутрикожно, то развивается местная (кожная) анафилаксия в виде вол­дыря с зоной артериальной гиперемии вокруг него.
В появлении анафилактической реакции, как и других аллергических реакций, выделяют рассмотренные выше 3 стадии. В период первой — иммунной стадии — происходит образование специфических к аллер­гену антител. У большинства животных и человека находят 2 вида анти­тел. Один относится к классу IgE и другой к классу IgG, которые называют реагинами. Наиболее изучена роль lgE-антител. Общий принцип меха­низма реакции сводится к фиксации образовавшихся lgE-антител на тучных клетках и базофилах, имеющих на своей поверхности высокоаф­финные (первого типа) рецепторы (FceRI) для Fc-фрагмента IgE. При повторном попадании аллергена в организм он соединяется с антитела­ми на поверхности этих клеток. Образование комплекса возбуждает клет­ки и начинается вторая — патохимическая стадия. Ее суть состоит как в высвобождении из клеток готовых, «запасенных» медиаторов, к кото­рым относятся гистамин, серотонин, гепарин, триптаза и др., так и в об­разовании новых медиаторов (тромбоцитактивирующий фактор и др.). (рис. 5.2). Третья стадия — патофизиологическая — начинается с того момента, когда образовавшиеся медиаторы вызывают нарушение функ­ции клеток, органов и систем. Местно это проявляется повышением проницаемости сосудов, усилением хемотаксиса эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов, что вызывает воспаление. Увеличение проница­емости сосудов сопровождается выходом в ткани иммуноглобулинов, комплемента, способствующих инактивации и элиминации аллергена; при локализации процесса на слизистых оболочках дополнительно выявляют усиление образования соответствующих секретов (слизь, серозная жид­кость). В органах, содержащих гладкую мускулатуру (бронхи, желудочно­кишечный тракт, матка), возникает ее спазм. Эта реакция развивается обычно в пределах первых 15—20 мин после контакта сенсибилизированного организма со специфическим аллергеном.
Обычно аллергические реакции этого типа ассоциируются с разви­тием повреждения тканей. Однако такой механизм одновременно явля­ется и одним из механизмов иммунитета и может выполнять защитную роль. В процессе эволюции он выработался как механизм противопара­зитарной защиты. Установлена его эффективность при трихинеллезе, шистосомозе, фасциолезе и др. Образовавшиеся при паразитарных заболеваниях lgE-антитела фиксируются своими Fab-фрагментами на гель­минтах, находящихся на различных стадиях развития. Эозинофилы име­ют на своей поверхности Fc-рецепторы для lgE-антител, которые обозначают как низкоаффинные рецепторы (второго типа) — FceRII. Че­рез них происходит соединение эозинофилов с паразитами, что приво­дит к активации эозинофилов и высвобождению медиаторов (катионных белков), вызывающих повреждение гельминтов. Одновременно такие же lgE-антитела фиксируются через Fc-рецептор на тучных клетках. После­дующее соединение Fab-концов lgE-антител с соответствующими анти-


Рис. 5.2. Высвобождение медиаторов при 1 дЕ-опосредованной аллергической реакции.
В центре рисунка тучная клетка, справа и слева от нее — эозинофилы, внизу — нейтрофильный лейкоцит На верхнем конце тучной клетки представлены два 1 дЕ-антитела, сое­диненные мостиком аллергена. Стрелками обозначены высвобождающиеся медиаторы. На левой и правой частях рисунка микрососуды и гладкомышечные клетки. Обозначе­ния: Аг —антиген (аллерген), Ат— антитело; ПГ — простагландины, ЭХФ-А — эози­нофильный хемотаксический фактор анафилаксии; ЭХФ ПМВ — ЭХФ промежуточной молекулярной массы; ДАО — деаминооксидаза; ЛТ(ы) — лейкотриены, ТАФ —тромбо­цитоактивирующий фактор, ВНХФ— высокомолекулярный нейтрофильный хемотакси­ческий фактор, Тр — триптаза.
генами паразитов активирует тучные клетки и высвобождает медиаторы аллергии (см. рис. 5.2).
У определенной группы людей реакции немедленного типа выявля­ют как естественный феномен без какой-либо искусственной сенсиби­лизации. Их развитие также основано на включении аллергических меха­низмов первого типа. Однако эти реакции отличаются от анафилаксии, поэтому они выделены в специальном разделе (см. «Атопия»).

Использованные источники: xn--80ahc0abogjs.com

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Можно ли травами вылечить аллергию

  От аллергии крамон

  Аллергия на хлопок и лен

  Таблетки от аллергии на сорные травы

Аллергические реакции реагинового (анафилактического, атопического) типа — I тип по Gell, Coombs: причины, особенности патогенеза и проявления.

При развитии реакций гиперчувствительности типа I (реакции немедленного типа, атопические, реагиновые, анафилактические) происходит взаимодействие Аг с AT (IgE), приводящее к высвобождению БАВ (главным образом, гистамина) из тучных клеток и базофилов.

Причиной аллергических реакций типа I чаще всего являются экзогенные агенты (компоненты пыльцы растений, трав, цветов, деревьев, животные и растительные белки, некоторые ЛС, органические и неорганические химические вещества).

Примеры реакций типа I — поллинозы, экзогенная (приобретённая) бронхи­альная астма, анафилактический шок. К этому же типу относятся псевдоаллергические реакции (в том числе идиосинкразия).

Патогенез

Стадия сенсибилизации.

На начальных стадиях сенсибилизации осуществляется взаимодействие Аг (ал­лергена) с иммунокомпетентными клетками в виде процессинга и презентации Аг, формирования специфичных по отношению к Аг клонов плазматических клеток, синтезирующих IgE и IgG (у человека, по-видимому G4), Эти AT фик­сируются на клетках-мишенях первого порядка (преимущественно тучных клет­ках), имеющих большое число высокоаффинных рецепторов к ним.

Именно на этом этапе организм становится сенсибилизированным к данному аллергену.

Патобиохимическая стадия.

При повторном попадании аллергена в организм происходит его взаимодей­ствие с фиксированными на поверхности клеток-мишеней первого порядка (тучных клеток и базофильных лейкоцитов) молекулами IgE, что сопровожда­ется немедленным выбросом содержимого гранул этих клеток в межклеточное пространство (дегрануляция). Дегрануляция тучных клеток и базофилов, как минимум, имеет два важных последствия: во-первых, во внутреннюю среду организма попадает большое количество разнообразных БАВ, оказывающих самые различные эффекты на разные эффекторные; во-вторых, многие БАВ, высвободившиеся при дегрануляции клеток-мише­ней первого порядка, активируют клетки-мишени второго порядка, из которых в свою очередь секретируются различные БАВ.

БАВ, выделившиеся из клеток—мишеней первого и второго порядков, называ­ют медиаторами аллергии. При участии медиаторов аллергии осуществляется каскад многочисленных эффектов, совокупность которых и реализует реакцию гиперчувствительности типа I.

Секреция клетками медиаторов аллергии и реализация их эффектов обуслов­ливает: повышение проницаемости стенок микрососудов и развитие отёка тканей; нарушения кровообращения; сужение просвета бронхиол, спазм кишечника; гиперсекрецию слизи; прямое повреждение клеток и неклеточных структур.

Стадия клинических проявлений.

Определённая комбинация указанных выше и других эффектов и создаёт сво­еобразие клинической картины отдельных форм аллергии. Чаще всего по опи­санному механизму развиваются поллинозы, аллергические формы бронхиаль­ной астмы, аллергические конъюнктивит, дерматит, гастроэнтероколит, а так­же анафилактический шок.

Псевдоаллергические реакции.

Сходные с описанными выше патобиохимические изменения при аллергичес­ких реакциях типа I наблюдаются и при так называемых псевдоаллергических реакциях. Последние развиваются после энтерального или парентерального попадания в организм различных агентов: продуктов питания, ЛС, гербицидов, пестицидов и др. Одна из таких форм патологически повышенной чувстви­тельности к отдельным продук­там питания и ЛС получила специальное название «идиосинкразия».

  • Важной особенностью псевдоаллергических реакций является их развитие без видимого периода сенсибилизации. Существенно также, что они чаще выявляются у пациентов либо с тотальной печёночной недостаточностью, либо с избирательно нарушенной фун­кцией печени по инактивации биогенных аминов и других вазоактивных веществ.

• Быстрое и значительное нарастание содержания этих веществ в крови пос­ле внедрения в организм и приводит к проявлениям псевдоаллергических реакций: крапивницы, высыпаний различного вида, локального зуда, по­краснения кожи, отёка Квинке, диареи, приступов удушья и даже состоя­ний, напоминающих анафилактический шок.

Использованные источники: alexmed.info

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Аллергия глаз век лечение

  Может ли на духи быть аллергия

  Аллергия на материал зубного протеза

  Маска респиратор от аллергии

  Тушь для ресниц которая не вызывает аллергию

Анафилактическая аллергия

Анафилактическая аллергия, анафилаксия или аллергический шок – стремительно развивающаяся аллергия, при которой медикаментозная помощь должна быть оказана немедленно. Отсутствие своевременного лечения становится причиной не только серьезных нарушений в организме, но и нередко приводит к летальному исходу. Анафилаксия может быть у любого человека независимо от его возраста, и порой она развивается в ответ на контакт организма с совершенно безобидными веществами.

Основные причины анафилаксии

Анафилактический шок еще несколько десятков лет назад преимущественно развивался при поступлении ядов в организм, например при укусе ядовитой змеи. В настоящее время катализаторами анафилаксии могут стать самые разные аллергены, но чаще всего тяжелая по протеканию реакция возникает спустя несколько минут после:

  • Укусов насекомых. Наиболее опасны для человека в этом плане, особенно для детей, пчелы, осы.
  • Употребления некоторых продуктов питания. Чаще всего анафилактическая аллергия возникает после орехов и пищи, их содержащей, морепродуктов, яиц, молока.
  • Медикаменты. Под влиянием лекарств анафилаксия развивается в большинстве случаев. Осторожность необходимо проявлять при лечении антибиотиками – пенициллином, бициллином и другими препаратами пенициллинового ряда. Ряд людей плохо переносят анестетики, применяемые при общем или местном обезболивании. Иммунитет чаще всего реагирует на Кетамин, Пропофол, Тиопентал, Галотан. Аллергия может развиться при приеме препаратов из группы НПВП, на лекарства, используемые при лечении гипертонии, а также на вакцины и контрастные вещества.

Вероятность возникновения анафилаксии повышен у людей с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом, экземой. Считается, что чем меньше по времени прошло от контакта организма с аллергеном до появления первых симптомов шока, тем выше вероятность развития тяжелой по протеканию патологии.

Как протекает анафилаксия

Сколько времени пройдет до первых клинических проявлений анафилаксии зависит от пути попадания раздражителя. При укусах насекомых чаще всего возникает моментальная реакция – первые симптомы появляются в течение двух-трех минут и нарастают за полчаса. Также организм может среагировать на инъекционное введение некоторых лекарств. Пищевой вид аллергии начинает проявляться в диапазоне от 10 минут и до 6-10 часов.

Анафилактическая аллергия характеризуется рядом общих симптомов, это:

  • Появление на коже ярких пятен или сыпи с выраженным зудом.
  • Отечность кожи и слизистых оболочек. Особенно хорошо отеки заметны в области губ, глаз, они переходят на слизистую горла, носа и рта, вызывая удушье.
  • Ощущение инородного тела в просвете горла.
  • Боли спастического характера в животе.
  • Нарастающая тошнота. Возможна рвота.
  • Ложные вкусовые ощущения, это может быть привкус металла или крови во ротовой полости
  • Головокружение, тахикардия, падение АД.
  • Тахикардия, обморок.
  • Паническая атака.

При анафилаксии могут проявляться ярко не все симптомы. Большая часть испытывающих шок людей выделяют только несколько основных изменений в самочувствии, остальные проявления беспокоят меньше.

При первых симптомах анафилаксии необходимо вызвать скорую помощь. До ее приезда больному обеспечивают приток свежего воздуха. Укладывают его на ровную поверхность и предотвращают попадания рвотных масс в горло, для этого голову нужно повернуть в бок. Обязательно нужно прервать контакт с аллергеном, а если есть возможность, то нужно ввести Адреналин или Преднизолон в мышцу.

Общий бал: 5 Проголосовало: 5

Использованные источники: www.goagetaway.com