Патофизиология аллергия

Аллергия этиология

Тема: Патофизиология иммунной системы.

Аллергия, этиология ее виды и механизм развития.

Аллергия(от греч. Allos – иной, ergos- действую) есть состояние повышенной чувствительности организма на действие веществ антигенной и не антигенной природы, приводящая к разнообразным нарушениям в организме – спазму бронхиальных мышц, воспалению, некрозу, шоку и др. изменениям. Следовательно, аллергия – это комплекс нарушений, возникающих в организме при гуморальных и клеточных иммунологических реакций.

Аллергия развивается с преимущественным участием Ig, редко вовлекаемых в механизм формирования иммунитета. С помощью аллергических реакций в виде анафилактического шока, воспаления, отека и др. организм быстрее освобождается от антигена (аллергена), чем при иммунном ответе.

Впервые эту теорию ввел австрийский ученный Перке (1906)

Аллергические заболевания имеют тенденцию к росту.

Аллергическая реакция проявляется после повторного контакта с аллергеном.

Существует 2 вида аллергии.

ГЧНТ или реакция немедленного (быстрого) типа (анафилаксия, сывороточная болезнь, крапивница, сенная лихорадка) – реакция развивается через 15-30 минут.

ГЧЗТ или реакции замедленного типа (инфекционные и лекарственные аллергии, аутоаллергии) – развиваются через 24-48 часов.

В зависимости от степени проявления аллергии бывают:

1. аллергии общие

2. аллергии местные.

Причиной аллергии могут быть самые различные вещества с антигенными свойствами (аллергены), которые вызывают в организме иммунный ответ гуморального или клеточного типа.

Аллергены попадают в организм энтерально, парентерально, через дыхательные пути, трансплацентарно, путем общего или локального воздействия.

Классификация аллергенов (по А.Д. Адо)

Попадание в организм аллергена вызывает сенсибилизацию.

Первое введение аллергена называется сенсибилизирующим, повторное же которое непосредственно вызывает проявление аллергии – разрешающим.

Сенсибилизация бывает активной и пассивной.

Активная сенсибилизация развивается при искусственном или естественным попадании аллергена в организм. Пассивную сенсибилизацию воспроизводят в эксперименте введением интактному реципиенту сыворотки крови или лимфоидных клеток от активно сенсибилизированного донора.

Десенсибилизация – снятие повышенной чувствительности к повторному введению разрешающей дозы антигена путем предварительного введения сенсибилизированному животному небольших доз антигена.

Гиперчувствительность немедленного типа.

Аллергические реакции немедленного типа протекает с участием образовавшихся в ответ на антигенную нагрузку антител в циркулирующих жидкостях организма.

По характеру взаимодействия антител и аллергена выделяют три типа реакций ГЧНТ.

Реагиновый тип аллергической реакции (анафилактический или атопический тип реакции) – развитие этой реакции связано с образованием антител – реагинов. Они относятся главным образом к классу IgE. Реагины фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении реагинов с соответствующим аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы (БАВ). Клинические картины проявляются через 15-20 минут.

Цитотоксический тип аллергической реакции. При этом типе реакций образуются антитела к клеткам тканей, представленных главным образом классами Ig G и Ig M. Антитела соединяются с соответствующими клетками, что приводит к активации комплемента, которые вызывают поражение клеток и даже их разрушение. К ней относятся проявление лекарственной аллергии как лейкопения, тромбоцитопения, гемолитическая анемия и др.

Тип реакции типа феномена Артюса. Аллерген в этих случаях имеет растворимую форму (бактериальные, вирусные, грибковые антигены и др.). Образующиеся антитела относятся главным образом к классам Ig G и Ig M. Они способны образовывать преципитат при соединении с соответствующим антигеном. В определенных условиях такой же преципитат иммунных комплексов формируется в организме, что ведет к активации комплемента (иммунный комплекс), образованию кининов, что привлекает к себе нейтрофилы, фагоцитируя их, выделяют лизосомные ферменты, которые в свою очередь определяют хемотаксис макрофагов. Освобождается большое количество гидролитических ферментов, начинаются повреждения сосудистой стенки, разрыхление эндотелия, тромбообразование, кровоизлияния, резкие нарушения микроциркуляции с очагами некротизации. Развивается воспаление.Реакция развивается в основном на коже, но может быть и в других тканях.

Если кролику ввести сыворотку крови лошади через 5-6 суток в месте инъекции разовьется местная анафилактическая реакция, отек, покраснение кожи, воспаление, некроз.

Кроме феномена Артюсса проявлением аллергических реакций этого типа развивается сывороточная болезнь – симптомокомплекс, возникающий после парентерального введения в организм животных сывороток, вакцин, иммуноглобулинов, переливаемой крови, гормонов.

Общий патогенез гиперчувствительности немедленного типа — характеризуется развитием трех последовательных стадий.

стадия иммунологических реакций.

биохимическая стадия (стадия патохимических нарушений).

структурно-функциональная стадия (стадия патофизиологических нарушений).

Аллергические реакции немедленного типа, различны по внешним проявлениям, но имеют общие механизмы развития.

Стадия иммунологических реакцийхарактеризуется накоплением в организме специфических антител – эта стадия аналогична 1 стадии развития иммунитета, т.е. при попадании антигена (аллергена) в организм животного. Эта стадия еще называется сенсибилизация (подготовка, чувствительность).

Попадание антигена стимулирует макрофаги, которые освобождают интерлейкины, активизирующие Т-лимфоциты, последние запускают процессы синтеза и секреции в В-лимфоцитах, превращающихся в плазмоциды, преимущественно продуцирующие IgE. Максимальная выраженность сенсибилизации наступает спустя 15-21 дня. При повторном введении аллергена его взаимодействие с антителом будет происходить на поверхности базофилов, тромбоцитов, тучных и иных клеток. Образующиеся иммунные комплексы, меняющие свойства мембран клеток, запускают каскад реакций, вызывающих следующую стадию.

Биохимическая стадия (стадия патохимических нарушений). Образовавший комплекс антиген+антитело способствует образованию биологически активных медиаторов аллергии.

К ним относятся:

Гистамин – расширяет капилляры, повышает проницаемость сосудов путем расширением терминальных артериол и посткапилярных венул. Снижает хелперную активность Т-лимфоцитов (нарушается деференцировка В-лимфоцитов), и активизирует Тs, снижает активность лизосомных ферментов нейтрофилов.

Серотин — увеличивает проницаемость и спазм сосудов сердца, мозга, почек, легких.

Брадикинин – изменяет тонус и проницаемость кровеносных сосудов, снижает артериальное давление, повышает сократимость гладкой мускулатуры (спазм бронхов легких).

Гепарин – предотвращает каугулирующие действие тромбина, активизирует фагоцитоз.

Метаболиты кислорода – способны повреждать микроорганизмы, а так же клетки тканей хозяина. Образование перекиси водорода (в больших количествах он токсичен).

Медленно реагирующая субстанция анафилаксии — она медленнее гистамина вызывает спазм мускулатуры бронхов и не снимается введением антигистамина.

Структурно-функциональная стадия (стадия патофизиологических нарушений)- вызывает функциональные и структурные изменения (клиническая картина):

а) угнетение активности ферментов

б) разрушение ферментов

в) спазм кровеносных сосудов

г) спазм бронхов

д) повышение проницаемости сосудов

е) нарушение обмена веществ

ж) образование отеков

з) контрактура и длительный спазм мышц, прорастание суставов соединительной тканью.

и) нервные явления.

С анафилактической гиперчувствительностью также связаны понятия атопия и анафилаксия

Анафилаксия – это приобретенная повышенная чувствительность организма к повторному парентеральному введению антигена.

Атопия (от греч. thopos – место, а- чуждый, необычный) – генетически преобладающая (детерминированная) предрасположенность к патологическим иммунным реакциям в ответ на действие аллергенов.

Впервые анафилаксию описал фр. Рише (1902), Сахаров (1905).

Общая анафилактическая реакция проявляется анафилактическим шоком, местная – бронхиальной астмой, отек Квинке, крапивницей, дерматитами.

Анафилактический шок – перевозбуждение и угнетение ЦНС под действием комплемента АТ+АТ и биологически активных вв. Характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями – снижением Ад, температуры тела, свертыванием крови, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. В результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается коллапс. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущение крови. Объем циркулирующей крови снижается, падает АД, учащается работа сердца, легких, гипоксемия, гипоксия, нарушение обмена веществ, развивается фаза необратимых изменений шока.

Симптомы анафилактического шока разнообразны и могут существенно отличаться у каждого вида животного.

Генерализованный зуд, крапивница.

Массивные отеки Квинке, приступы удушья.

Тошнота, рвота, понос.

Колики по всему животу.

Слабость, полуобморочное состояние.

Непроизвольная дефекация и мочеиспускание.

Гиперчувствительность замедленного типа.

При этой аллергической реакции ответ сенсибилизированного животного на антиген возникает не срезу, а спустя 24 -48 чесов (ГЧНТ- 15-20 мин).

Реакция замедленного типа развивается при инфекционных заболеваниях, вакцинациях, контактной аллергии, аутоиммунных заболеваниях.

Антигенами служат возбудители болезней, чужеродные белки (вакцины), лекарственные препараты, особенно антибиотики, гаптены, соединяющиеся в организме с белками.

Эта аллергическая реакция широко используется в ветеринарии для диагностики скрытых инфекций, туберкулез, сап, паразитарные заболевания.

Реакция замедленного типа протекает так же в 3 фазы:

Иммунологическая стадия характеризуется тем, что антиген (чужеродный) взаимодействует с Т – лимфоцитами. Первый контакт аллергена с Т-Лимфоцитом сопровождается его сенсибилизацией. При повторном попадании антигена, он контактирует со специфическими рецепторами, расположенными на поверхности сенсибилизированного Т- лимфоцита с чужеродными белками. Это встроенный в мембрану Т-лимфоцита IgМ. Этот контакт приводит к выделению лимфоцитом ряда веществ, получивших название лимфокинов. Они вызывают скопление в этом месте макрофагов, других лимфоцитов.

В патохимической стадии, стимулированные Т- лимфоциты синтезируют большое количество лимфокинов – медиаторов ГЧЗТ.

Группа А – лимфокины, влияющие на макрофагоциты: ингибирует миграцию макрофагов в ткани, что приводит к накоплению их в очаге реакции.

Группа Б – лимфокины влияющие на лимфоциты: способствует вовлечению в иммунный ответ В- и Т- лимфоцитов других субпопуляций.

Группа В – лимфокины, влияющие на гранулоциты: активизирует или инактивирует миграцию лейкоцитов.

Группа Г – лимфокины, влияющие на клеточные культуры: интерферон защита клеток от вирусов.

Группа Д – лимфокины, действующие в целостном организме: способствует накоплению лейкоцитов – макрофагоцитов, лимфоцитов, гранулоцитов, изменяется проницаемость сосудов и развивается воспалительный процесс, активация синтеза антител и образования Т-лимфоцитов.

В патофизиологическую стадию биологически активные вещества, выделенные поврежденными или стимулированными клетками, определяют дальнейшее развитие аллергических реакций замедленного типа.

Местные тканевые изменения выявляются через -3-4 часа после воздействия разрешающей дозы антигена. В эту зону мигрируют лимфоциты, моноциты и макрофаги, скапливающиеся вокруг сосудов, выражена клеточная пролиферация. Однако наиболее выражена реакция через 24-48 часов – развивается воспаление.

Самым ярким примером гчзт является реакция организма на туберкулин. Представляющая, собой иммунологически специфическую воспалительную реакцию, обусловленную Т- клетками. Туберкулин, представляет собой экстракт из микобактерий. При внутрикожном введении туберкулина здоровым животным реакция отсутствует. Если же организм предварительно был инфицирован микобактериями, то на месте введения через 24-72 часа после введения появляется плотная гиперемированная папула. Образующийся инфильтрат состоит из лимфоцитов и макрофагов.

Контактная аллергическая реакция – возникает в местах непосредственного взаимодействия аллергена с поверхности кожи, слизистых и серозных оболочек.

Базофильная кожная чувствительность развивается в сенсибилизированном организме с преимущественной инфильтрацией базофилами. Она тимусзависима. В местах локализации злокачественных опухолей, при паразитозах кожи.

Гиперчувствительность, вызывающая отторжение трансплантанта. Реакция клеточная. С высокой активностью цитолетических Т- лимфоцитов.

Использованные источники: heal-allergy.ru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Аллергия проверка

  Таблетки от аллергии на сорные травы

  Аллергия глаз век лечение

  Может ли на духи быть аллергия

  Аллергия чихание ринит

  Ципралекс и аллергия

Литература — Патофизиология (Воспаление, Аллергия) (стр. 1 из 2)

Лекция 2 по патологической физиологии 27.09.96

Тема: Воспаление. Аллергия.

Воспалительные реакции, которых мы охарактеризовали как защитные в то же время несут в себе элементы повреждающего действия. Существуют механизмы, которые стремятся сбалансировать процессы защиты и повреждения. К таким механизмам относятся изменение гормонального статуса при воспалении. При воспалении обязательным компонентом является активация симпатико-адреналовой системы и системы гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой. Эти системы реализуют так называемый общий адаптационный синдром (это неспецифическая общая реакция). Повышается продукция гормонов коры надпочечников — глюкокортикоидов. Главным реализующим моментом общего адаптационного синдрома является избыток катехоламинов. При активации симпатикоадреналовой системы и главных адаптационных гормонов — глюкокортикоидов при активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Гормоны группы глюкокортикоидов (гидрокортизон, кортикостерон) определяют противовоспалительное действие, уравновешивая процессы повреждения и защиты при воспалении.

Противоспалительное действие глюкокортикоидов включает в себя:

1. Снижение проницаемости сосудов и гистогематических барьеров. Глюкокортикоиды снижают дегрануляцию тучных клеток и выделение гистамина, блокируют кининовую систему (брадикинин).

2. Усиление эффектов катехоламинов, которые также снижают проницаемость сосудов. Снижая проницаемость глюкокортикоиды влияют на центральное звено воспаления — снижают экссудацию

3. Глюкокортикоиды стабилизируют мембраны лизосом, снижая выход лизосомальных ферментов.

4. Глюкокортикоиды блокируют пролиферацию и регенерацию тканей.

5. Влияние глюкокортикоидов на иммунную систему: глюкокортикоиды являются иммунодепрессантами, это позволяет их использовать при пересадке органов. Они подавляют активность фагоцитов, влияют на специфический иммунитет подавляя образование антител и образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов — эффекторов. В связи с этим длительное применение глюкокортикоидов опасно, так как можно полностью подавить иммунную реактивность организма. Кроме того, лечение глюкокортикоидами подавляет выработку собственных глюкокортикоидов корой надпочечников.

Близки к эффектам глюкокортикоидов эффекты циклических нуклеозидов. Циклические нуклеозиды (циклический аденозин, гуанозин, монофосфат) которые являются внутриклеточными посредниками гормонов.

Иммунологическая реактивность является единственной специфической реакцией организма. Другие реакции (стресс, воспаление) являются более общими (неспецифическими). Образование антител может протекать в 2-х формах реакции:

1. Адекватный иммунный ответ: в ответ на попадание в организм антигена образуется оптимальное количество антител, и после образование комплекса антиген-антитело они разрушаются и выводятся из внутренней среды.

2. Вторая форма реакций связана с тем что в силу особенностей организма иммунная система не дает оптимального количества антител.

Существуют 2 формы неоптимальных иммунных ответов: количество антител может быть или слишком большим по отношению к антигену или недостаточным. Первая форма называется гиперчувствительностью вторая иммунодефицит.

Гиперчувствительность бывает 2-х типов в зависимости от времени: замедленного и немедленного типов. Оба типа гиперчувствительности называют аллергией. Аллергия является частной формой защитной реакции, так как является функцией иммунокомпетентной системы, но она имеет побочный эффект — повреждение различных функций. Вторая форма неадекватного иммунного ответа, характеризующаяся недостаточность выработкой антител известна как иммунодефицитные состояния. Причин для их возникновения бывает 2:

· приобретенные (иммуносупрессивные состояния), возникающие под действием фармакологических препаратов применяемых, например, для подавления реакции отторжения трансплантата)

Приобретенные иммунодефицитные состояния могут быть связаны с облучением, с радиацией, с инфекцией (например, ВИЧ). Все эти причины ведут к развитию двух процессов:

1. Инфекционного воспаления, как правило, септического (общего) характера

2. Опухолевых процессов.

Итак, аллергия это типовая иммунопатологическая реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с аллергенами и развитием повреждения. При аллергии обязательно наличие комплекса аллерген-антитело.

Классификация причины аллергии . По аллергенам различают аутоаллергию (вызванную эндогенными аллергенами) и экзоаллергию, вызванную внешним воздействием. К экзогенным аллергенам относят так называемые поллинозы, пищевые, лекарственные, пылевые (бытовая пыль). К аутоантигенам относят первичные аутоаллергены. Имеются в виду белки тканей, отделенных различными гистогематическими барьерами от иммунокомпетентных клеток. Аутоаллергия часто происходит при нарушении гематоэнцефалического барьера (травма, инфекция). К забарьерным тканям относят ткани тестикулярного аппарата, так что могут быть аутоаллергические формы поражения семенников, миелин серого вещества мозга так же является чужеродным для иммунокомпетентных клеток, гормон щитовидной железы — тиреоидин вырабатывается из тиреоглобулина который является также забарьерной тканью, и в неблагоприятных условиях может стать аутоантигеном вызывающим на себя реакцию. Все эти ткани имеют свои антигены, так как в процессе гистогенеза они раньше отделились от иммунокомпетентной системы барьером, до того момента как поступил со стороны тимуса запрет на продукцию данных антител против собственных тканей. К вторичным аллергенам относятся любые ткани организма. Измененный под действием факторов окружающей Среды — холода, жары, комплексных химических соединений, фармакологических препаратов и т.д. в понятие аллерген входит также понятие гаптен. Гаптен — это низкомолекулярные соединения, которые неспособны вызвать выработку антител. Попадая во внутреннюю среду организма гаптены или изменяют структуру собственных белков организма или образуют комплексные соединения с белковыми частицами. Увеличивая свою молекулярную массу они становятся аллергенами. Это касается таких форм аллергии как пищевая, лекарственная. Любое вещество белкового или гаптенного характера может вызвать состояние аллергии.

ПАТОГЕНЕЗ АЛЛЕРГИИ. В патогенезе аллергии существует 2 фазы:

Фаза сенсибилизации. Сенсибилизация это процесс распознавания антигена и накопление специфических антител к данному антигену, то есть первичный иммунный ответ. Каждый человек сенсибилизирован, следовательно, имеет возможность столкнуться с аллергической реакцией. 10% людей на Земле сенсибилизировано и имеет аллергические проявления.

В последние годы появилось информация о том, что открытые начала классической иммунологии, особенно клонально-селективная теория Бернета сейчас начинают пересматриваться. Масса информации о сущности иммунокомпетентной системы нам неизвестна. Например, у больного может появиться аллергическая реакция на первичное введение антигена. Само течение аллергических реакций становится все более необычным.

При первичной сенсибилизации реагируют три группы клеток:

Макрофаги, являющиеся антиген представляющими клетками. Макрофаги увеличивают антигенность антигена, если она была недостаточна. Путем образования комплексов со своими компонентами в частности матричной РНК и выставляют антигены на свою поверхность мембраны представляя их эффекторным клеткам. Различают две популяции эффекторным клеток: Т и В-лимфоциты. Специфическая информация в виде антигена передается и является стимулом для митотического деления определенного Т-лимфоцита, который изменяя свои рецепторы становится сенсибилизированными может принимать участие в реакции гиперчувствительности замедленного типа. Образуется клон (около 1000 клеток), который имеет измененное согласно антигену рецепторное поле. В-лимфоцит под влиянием антигенов переходят в форму плазматических клеток, которые синтезируют иммуноглобулины (антитела) 5 видов (G,M,A,D,E) реагирующие только с данным антигеном. Чем больше антиген, тем значимее роль Т-лимфоцитов и клеточного иммунитета в иммунном ответе, чем меньше молекулярная масса антигена, тем более выражена гуморальная реакция.

Иммунная реакция будет адекватной только тогда когда в ней участвуют регуляторные клетки — Т-супрессоры, Т-хелперы (ингибиторы и активаторы иммунного ответа). Взаимодействие между этими клетками и дает точность эффекта, как только меняется соотношение этих регуляторов сразу же наблюдается сбой, и реакция становится иммунопатологической. Таким образом, внутренняя причина аллергии — нарушение процессов иммунорегуляции под действием факторов внешней Среды или наследственных факторов. Вторая причина — меняются не только регуляторные механизмы действия иммунокомпетентных систем, но изменяется количество и качество антител. Кроме специфического сигнала который представляет собой антиген в иммунной реакции принимают участие неспецифические компоненты: это различные биологические активные вещества, которые выделяются макрофагами, лимфоцитами — интерлейкины. Интерлейкины участвуют в образовании антител.

Фаза сенсибилизации ничем клинически не проявляется.

Фаза клинических проявлений, называется фазой разрешения. Она развивается при повторной встрече с антигеном. Фаза разрешения включает в себя 3 стадии:

1. Контакт антигена и антитела. Эта реакция происходит на тучных, эндотелиальных, нервных и др. клетках.

2. Патохимическая стадия. В эту фазу идет образование и активация биологически активных веществ — медиаторов аллергии. Это лимфокины, система комплемента и др.

3. Стадия патофизиологических изменений. В связи с действие медиаторов аллергии меняются функции различных систем органов, появляются клинические проявления аллергии. Эти клинические проявления могут иметь общий характер (анафилактический шок), или местный воспалительный характер (конъюнктивит, аллергический ринит).

Использованные источники: mirznanii.com

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Можно ли травами вылечить аллергию

  От аллергии крамон

  Таблетки от аллергии на сорные травы

  Аллергия глаз век лечение

  Может ли на духи быть аллергия

Патологическая физиология

Введение

Общая патофизиология

Частная патофизиология

Вход в систему

Поделиться

Иммунопатология

Аллергия

Аллергия

Резюмируя изложенное в патофизиология иммунитета, можно сказать, что главной функцией иммунной системы является контроль одного из важнейших параметров гомеостаза — генетически детерминированного индивидуального антигенного своеобразия каждого организма. Это достигается посредством строгого «надзора» за антигенным составом («свое» или «не свое») разнообразных клеточных и внеклеточных структур, а также биологических жидкостей организма. Как только «сторожевым» клеткам иммунной системы (в основном, мононуклеарным клеткам — моноцитам и тканевым макрофагам) удается обнаружить в организме носителей генетически чужеродной для него информации (микроорганизмы, опухолевые клетки, белки аномального строения и т.п.), деятельность этой системы, как правило, активируется в направлении нейтрализации, разрушения, выведения из организма антигенов, а также сохранении о них информации («иммунная память»). Однако далеко не всегда иммунные реакции, реализующиеся по описанной выше схеме (обнаружение ⇒ нейтрализация ⇒ деструкция ⇒ элиминация антигенов с последующим сохранением иммунной памяти), протекают в рамках нормы. Нередко в ходе их развития происходит повреждение и разрушение собственных тканей организма. Подобные ситуации относят к нарушениям иммуногенной реактивности организма и, в частности, к аллергии.

Впервые явление аллергии было зафиксировано в 1839 г. Мажанди, который отметил развитие судорожного синдрома у собак после повторных введений им яичного белка. Аналогичные явления при введении животным чужеродных для них сывороток в 1894 г. наблюдал Флекснер. Однако этим фактам не было придано соответствующего значения, и учение об аллергии ведет свое начало с 1902 г., когда Рише, Портье и Герикур описали симптомокомплекс, возникающий у животных при повторном введении им экстрактов из щупалец актиний. Данный феномен получил название анафилаксии, и это была первая, подробно описанная аллергическая реакция.

Однако в первые годы после открытия феномена анафилаксии считалось, что подобная реакция возникает в ответ на повторное введение только ядовитых белков, и лишь в 1905 г., когда Г. П. Сахаров описал явление сывороточной анафилаксии, показав тем самым, что аллергическая реакция может возникать при повторном введении любого чужеродного белка.

Вскоре было установлено, что помимо анафилаксии, могут быть и другие типы извращенных реакций на антиген. Таким образом был описан и начал изучаться класс реакций, объединенных названием аллергия.

Определение понятия и классификация форм аллергии

Относительно определения понятия «аллергия» и классификации аллергических процессов до сих пор нет четкого единого мнения.

Долгое время аллергия определялась как извращенная реактивность организма по отношению к антигенному раздражителю. При этом подчеркивалось, что слово «извращенная» более точно, чем «повышенная», соответствует сути определяемого процесса, поскольку аллергические реакции могут протекать на фоне пониженных или даже полностью подавленных механизмов, формирующих нормальную реактивность. Однако, поскольку в настоящее время многие ученые считают, что для аллергии характерна только гиперергическая (повышенная) реакция на антиген, определение понятия «аллергия» можно дать следующим образом.

Аллергия — это патологическая форма иммуногенной реактивности организма, при которой наблюдается повышение чувствительности организма к повторному воздействию аллергенов.

Что касается классификации различных форм аллергии, то долгое время она проводилась по следующим признакам: интенсивность развития реакции, ее специфичность и скорость развития аллергических процессов.

При классификации по интенсивности развития процесса выделяли гиперергическую (бурно протекающая реакция), гипоергическую (реакция на фоне сниженной иммуногенной реактивности) и анергическую (на фоне полностью подавленной иммуногенной реактивности) формы. Однако, поскольку к анергической форме аллергии причисляли процессы, которые в современной классификации однозначно относятся к иммунодефицитам, а понятие гипоергии не имеет четких признаков, от этой классификации отказались.

Также не используют сейчас и классификацию по специфичности реакции. Ранее в качестве примера гетероаллергии (то есть такой реакции, при которой и первый и повторно воздействующий на организм факторы являются антигенами, но антигенами разными) приводился так называемый феномен Санарелли. при котором подопытному животному сначала вводился холерный вибрион, а повторное воздействие, вызывающее манифестирующую реакцию, осуществлялось фильтратом бульонной культуры кишечной палочки. Сейчас четко показано, что здесь мы имеем дело со специфической аллергией (то есть аллерген в обоих случаях один и тот же), поскольку в обоих случаях на организм воздействует не имеющий специфики липидный компонент микробных мембран, одинаковый, как у холерного вибриона, так и у кишечной палочки.

Понятие «параллергия» подразумевало состояние, при котором аллергическую реакцию у организма, пораженного тем или иным микробом (пневмококком при крупозной пневмонии, стрептококком при нефрите), вызывает физический фактор (охлаждение). Это понятие в настоящее время вообще не рассматривается, поскольку считают, такие заболевания обусловлены нарушением иммунных механизмов, а физический фактор лишь способствует их быстрому проявлению.

Классификация по скорости развития процесса осталась (хотя в несколько измененном виде) и будет проанализирована ниже.

Рассмотрим теперь принятую в настоящее время классификацию аллергических процессов.

В зависимости от того, каким образом инициируются аллергические реакции, взаимодействием антигена с гуморальными антителами или клеточно-опосредованными иммунными механизмами, — все аллергии подразделяют на В-лимфоцитозависимые (гуморальные) и Т-лимфоцитозависимые (клеточные).

В-лимфоцитозависимые аллергические реакции могут быть перенесены от сенсибилизированного организма к другому (интактному) организму при помощи сыворотки, содержащей гуморальные антитела. Такой способ воспроизведения аллергии получил название «пассивного переноса», а саму аллергию, получаемую таким способом, называют «пассивной», в отличие от «активной аллергии», вызываемой введением в организм аллергена.

Т-лимфоцитозависимые аллергии могут быть «пассивно» перенесены от одного организма к другому сенсибилизированными Т-лимфоцитами или экстрактом из таких клеток (например, при переливании крови или введении сывороточных препаратов).

По скорости развития клинических проявлений после повторного (или как принято еще называть «разрешающего») воздействия антигена на сенсибилизированный организм выделяют немедленный, поздний (отсроченный) и замедленный типы аллергии. При реакциях немедленного типа (например, анафилактический шок, аллергический ринит или конъюнктивит) между разрешающим воздействием аллергена и появлением клинических симптомов проходит несколько секунд или минут. Аллергические реакции позднего типа наблюдаются через несколько часов (но не более 5-6 часов) после контакта организма с разрешающим аллергеном (некоторые формы сывороточной болезни, гемолитическая анемия). Аллергические реакции замедленного типа начинают выявляться спустя несколько часов или суток после разрешающего воздействия аллергена (реакция отторжения трансплантата, туберкулиновая проба, контактный дерматит).

Однако наиболее распространенной на сегодняшний день является классификация аллергических состояний в зависимости от особенностей иммунологических механизмов, опосредующих те или иные тканевые и клеточные повреждения. Схема такой классификации, представлена в таблице.*****tab18

К указанным в таблице четырем типам аллергических реакций сравнительно недавно был добавлен еще и пятый, который по своим механизмам от них отличается. Пятый тип обозначают как рецепторно-опосредованное стимулирование или ингибирование функций клеток. Данный термин возник в связи с тем, что вначале были описаны аллергические реакции, обусловленные прямым стимулирующим действием на клеточные рецепторы аллергических антител. Сюда, например, можно отнести случаи стимуляции антителами тиреоидстимулирующего рецептора щитовидной железы при тиреотоксикозе. Однако в последнее время были обнаружены тормозящие и даже полностью блокирующие клеточную рецепторную активность эффекты антител. Примером подобного ингибирующего влияния аллергических антител может служить подавление ими эффектов инсулина или ацетилхолина при взаимодействии подобных антител с соответствующими рецепторными образованиями, что клинически может проявляться в виде сахарного диабета и миастении. В механизмах аллергических реакций пятого типа важную роль играет активация синтеза антител, представленных в основном IgG, которые взаимодействуют с рецепторным комплексом клетки, оказывая тормозной или активирующий эффект.

Оценивая приведенную выше классификацию, следует сделать два замечания. Во-первых, не все аллергические реакции укладываются в рамки этой классификации. И, во-вторых, надо учитывать, что в большинстве случаев заболеваний аллергической природы реализуется не какой-либо один тип аллергии, а их комбинация. Вместе с тем в ходе каждой конкретной болезни можно выделить стадию (или стадии), где тот или иной тип аллергии играет доминирующую роль.

Разберем теперь подробнее каждый из упомянутых выше видов аллергии.

Использованные источники: www.4astniydom.ru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Аллергия проверка

  От аллергии крамон

  Аллергия на хлопок и лен

  Может ли на духи быть аллергия

Патофизиология (Воспаление, Аллергия)

Этот файл взят из коллекции Medinfo

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем ы на заказ — e-mail: medinfo@mail.admiral.ru

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских

ов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru — Русский медицинский сервер для всех!

Лекция 2 по патологической физиологии 27.09.96

Тема: Воспаление. Аллергия.

Воспалительные реакции, которых мы охарактеризовали как защитные в то же время несут в себе элементы повреждающего действия. Существуют механизмы, которые стремятся сбалансировать процессы защиты и повреждения. К таким механизмам относятся изменение гормонального статуса при воспалении. При воспалении обязательным компонентом является активация симпатико-адреналовой системы и системы гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой. Эти системы реализуют так называемый общий адаптационный синдром (это неспецифическая общая реакция). Повышается продукция гормонов коры надпочечников — глюкокортикоидов. Главным реализующим моментом общего адаптационного синдрома является избыток катехоламинов. При активации симпатикоадреналовой системы и главных адаптационных гормонов — глюкокортикоидов при активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Гормоны группы глюкокортикоидов (гидрокортизон, кортикостерон) определяют противовоспалительное действие, уравновешивая процессы повреждения и защиты при воспалении.

Противоспалительное действие глюкокортикоидов включает в себя:

Снижение проницаемости сосудов и гистогематических барьеров. Глюкокортикоиды снижают дегрануляцию тучных клеток и выделение гистамина, блокируют кининовую систему (брадикинин).

Усиление эффектов катехоламинов, которые также снижают проницаемость сосудов. Снижая проницаемость глюкокортикоиды влияют на центральное звено воспаления — снижают экссудацию

Глюкокортикоиды стабилизируют мембраны лизосом, снижая выход лизосомальных ферментов.

Глюкокортикоиды блокируют пролиферацию и регенерацию тканей.

Влияние глюкокортикоидов на иммунную систему: глюкокортикоиды являются иммунодепрессантами, это позволяет их использовать при пересадке органов. Они подавляют активность фагоцитов, влияют на специфический иммунитет подавляя образование антител и образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов — эффекторов. В связи с этим длительное применение глюкокортикоидов опасно, так как можно полностью подавить иммунную реактивность организма. Кроме того, лечение глюкокортикоидами подавляет выработку собственных глюкокортикоидов корой надпочечников.

Близки к эффектам глюкокортикоидов эффекты циклических нуклеозидов. Циклические нуклеозиды (циклический аденозин, гуанозин, монофосфат) которые являются внутриклеточными посредниками гормонов.

Иммунологическая реактивность является единственной специфической реакцией организма. Другие реакции (стресс, воспаление) являются более общими (неспецифическими). Образование антител может протекать в 2-х формах реакции:

Адекватный иммунный ответ: в ответ на попадание в организм антигена образуется оптимальное количество антител, и после образование комплекса антиген-антитело они разрушаются и выводятся из внутренней среды.

Вторая форма реакций связана с тем что в силу особенностей организма иммунная система не дает оптимального количества антител.

Существуют 2 формы неоптимальных иммунных ответов: количество антител может быть или слишком большим по отношению к антигену или недостаточным. Первая форма называется гиперчувствительностью вторая иммунодефицит.

Гиперчувствительность бывает 2-х типов в зависимости от времени: замедленного и немедленного типов. Оба типа гиперчувствительности называют аллергией. Аллергия является частной формой защитной реакции, так как является функцией иммунокомпетентной системы, но она имеет побочный эффект — повреждение различных функций. Вторая форма неадекватного иммунного ответа, характеризующаяся недостаточность выработкой антител известна как иммунодефицитные состояния. Причин для их возникновения бывает 2:

приобретенные (иммуносупрессивные состояния), возникающие под действием фармакологических препаратов применяемых, например, для подавления реакции отторжения трансплантата)

Приобретенные иммунодефицитные состояния могут быть связаны с облучением, с радиацией, с инфекцией (например, ВИЧ). Все эти причины ведут к развитию двух процессов:

Инфекционного воспаления, как правило, септического (общего) характера

Итак, аллергия это типовая иммунопатологическая реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с аллергенами и развитием повреждения. При аллергии обязательно наличие комплекса аллерген-антитело.

Классификация причины аллергии. По аллергенам различают аутоаллергию (вызванную эндогенными аллергенами) и экзоаллергию, вызванную внешним воздействием. К экзогенным аллергенам относят так называемые поллинозы, пищевые, лекарственные, пылевые (бытовая пыль). К аутоантигенам относят первичные аутоаллергены. Имеются в виду белки тканей, отделенных различными гистогематическими барьерами от иммунокомпетентных клеток. Аутоаллергия часто происходит при нарушении гематоэнцефалического барьера (травма, инфекция). К забарьерным тканям относят ткани тестикулярного аппарата, так что могут быть аутоаллергические формы поражения семенников, миелин серого вещества мозга так же является чужеродным для иммунокомпетентных клеток, гормон щитовидной железы — тиреоидин вырабатывается из тиреоглобулина который является также забарьерной тканью, и в неблагоприятных условиях может стать аутоантигеном вызывающим на себя реакцию. Все эти ткани имеют свои антигены, так как в процессе гистогенеза они раньше отделились от иммунокомпетентной системы барьером, до того момента как поступил со стороны тимуса запрет на продукцию данных антител против собственных тканей. К вторичным аллергенам относятся любые ткани организма. Измененный под действием факторов окружающей Среды — холода, жары, комплексных химических соединений, фармакологических препаратов и т.д. в понятие аллерген входит также понятие гаптен. Гаптен — это низкомолекулярные соединения, которые неспособны вызвать выработку антител. Попадая во внутреннюю среду организма гаптены или изменяют структуру собственных белков организма или образуют комплексные соединения с белковыми частицами. Увеличивая свою молекулярную массу они становятся аллергенами. Это касается таких форм аллергии как пищевая, лекарственная. Любое вещество белкового или гаптенного характера может вызвать состояние аллергии.

ПАТОГЕНЕЗ АЛЛЕРГИИ. В патогенезе аллергии существует 2 фазы:

Фаза сенсибилизации. Сенсибилизация это процесс распознавания антигена и накопление специфических антител к данному антигену, то есть первичный иммунный ответ. Каждый человек сенсибилизирован, следовательно, имеет возможность столкнуться с аллергической реакцией. 10% людей на Земле сенсибилизировано и имеет аллергические проявления.

В последние годы появилось информация о том, что открытые начала классической иммунологии, особенно клонально-селективная теория Бернета сейчас начинают пересматриваться. Масса информации о сущности иммунокомпетентной системы нам неизвестна. Например, у больного может появиться аллергическая реакция на первичное введение антигена. Само течение аллергических реакций становится все более необычным.

При первичной сенсибилизации реагируют три группы клеток:

Макрофаги, являющиеся антиген представляющими клетками. Макрофаги увеличивают антигенность антигена, если она была недостаточна. Путем образования комплексов со своими компонентами в частности матричной РНК и выставляют антигены на свою поверхность мембраны представляя их эффекторным клеткам. Различают две популяции эффекторным клеток: Т и В-лимфоциты. Специфическая информация в виде антигена передается и является стимулом для митотического деления определенного Т-лимфоцита, который изменяя свои рецепторы становится сенсибилизированными может принимать участие в реакции гиперчувствительности замедленного типа. Образуется клон (около 1000 клеток), который имеет измененное согласно антигену рецепторное поле. В-лимфоцит под влиянием антигенов переходят в форму плазматических клеток, которые синтезируют иммуноглобулины (антитела) 5 видов (G,M,A,D,E) реагирующие только с данным антигеном. Чем больше антиген, тем значимее роль Т-лимфоцитов и клеточного иммунитета в иммунном ответе, чем меньше молекулярная масса антигена, тем более выражена гуморальная реакция.

Иммунная реакция будет адекватной только тогда когда в ней участвуют регуляторные клетки — Т-супрессоры, Т-хелперы (ингибиторы и активаторы иммунного ответа). Взаимодействие между этими клетками и дает точность эффекта, как только меняется соотношение этих регуляторов сразу же наблюдается сбой, и реакция становится иммунопатологической. Таким образом, внутренняя причина аллергии — нарушение процессов иммунорегуляции под действием факторов внешней Среды или наследственных факторов. Вторая причина — меняются не только регуляторные механизмы действия иммунокомпетентных систем, но изменяется количество и качество антител. Кроме специфического сигнала который представляет собой антиген в иммунной реакции принимают участие неспецифические компоненты: это различные биологические активные вещества, которые выделяются макрофагами, лимфоцитами — интерлейкины. Интерлейкины участвуют в образовании антител.

Фаза сенсибилизации ничем клинически не проявляется.

Фаза клинических проявлений, называется фазой разрешения. Она развивается при повторной встрече с антигеном. Фаза разрешения включает в себя 3 стадии:

Контакт антигена и антитела. Эта реакция происходит на тучных, эндотелиальных, нервных и др. клетках.

Патохимическая стадия. В эту фазу идет образование и активация биологически активных веществ — медиаторов аллергии. Это лимфокины, система комплемента и др.

Стадия патофизиологических изменений. В связи с действие медиаторов аллергии меняются функции различных систем органов, появляются клинические проявления аллергии. Эти клинические проявления могут иметь общий характер (анафилактический шок), или местный воспалительный характер (конъюнктивит, аллергический ринит).

Для некоторых аллергических реакций после фазы разрешения может наступить фаза десенсибилизации, то есть развивается нечувствительность к антигену.

Использованные источники: zinref.ru

Похожие статьи