Тип 1 аллергии

Аллергические реакции I типа (реагиновый тип аллергии)

В основе аллергических реакций I типа лежит выработка в организме IgE-антител, т. е.IgE-ответ — главное звено развития аллергической реакции 1 типа.

IgE-антитела значительно отличаются по своим свойствам от других антител (табл. 10). Прежде всего они обладаютцитотропностью (цитофильностью). Считают, что присущее им свойство прикрепляться к клеткам и фиксироваться в тканях связано с приобретенными в филогенезе дополнительными 110 аминокислотами на Fc-фрагменте молекулы. Концентрация IgE-антител в сыворотке крови потому и низка, что синтезируемые в региональных лимфоузлах молекулы IgE в меньшей степени попадают в кровоток, так как в основном фиксируются в окружающих тканях. Разрушение или инактивация этого участка Fc-фрагмента нагреванием (до 56° С) приводит к потере цитотропных свойств этих антител, т. е. они термолабильны.

Фиксация антител клетками происходит при помощи рецептора, встроенного в мембрану клеток. Самой высокой способностью связывать IgE-антитела обладают рецепторы для IgE, найденные на тучных клетках и базофилах крови, поэтому эти клетки получили название клетки-мишени I порядка. На одном базофиле может фиксироваться от 3000 до 300000 молекул IgE. Рецептор для IgE обнаружен также на макрофагах, моноцитах, эозинофилах, тромбоцитах и лимфоцитах, однако их связывающая способность ниже. Эти клетки получили название клетки-мишени II порядка.

Связывание IgE на клетках — зависимый от времени процесс. Оптимальная сенсибилизация может наступить через 24-48 ч. Фиксированные антитела могут долго находиться на клетках, поэтому аллергическая реакция может быть вызвана спустя неделю и больше. Особенностью IgE-антител является также трудность их обнаружения, так как они не участвуют в серологических реакциях.

В патогенезе аллергических реакций I типа выделяют следующие стадии:

I. Стадия иммунных реакций. Как уже было сказано выше, IgE-ответ является главным звеном развития аллергической реакции I типа. Поэтому специальное рассмотрение накопленных в самое последнее время сведений о клеточных и гуморальных реакциях, участвующих в процессе синтеза IgE и регуляции IgE+ответа, необходимо для понимания механизмов развития аллергии;

Как и при других формах иммунного ответа, IgE-ответ определяется уровнем активности лимфоцитов и макрофагов. В общем плане механизм развития IgE-ответа представлен на рис. 13.

Введение антигена (1-й сигнал) активирует макрофаги и вызывает в них секрецию факторов (интерферон, интерлейкины), стимулирующих Т-клетки, которые несут FcE-рецептор. Т-лимфоциты, активированные макрофагальным фактором, синтезируют IgE-связывающий фактор (СФ) — низкомолекулярные гликопротеины. По активности и структурным особенностям различают IgE-СФ-усиливающие (м.м. 10-15 кД) и тормозящие IgE-ответ (м.м. 30-50 кД). Соотношение факторов, модулирующих процесс гликолизирования, определяет характер биологической активности синтезируемых IgE-СФ, которые избирательно усиливают либо угнетают IgE-ответ.

Клетками-мишенями для IgE-СФ служат В-клетки, несущие на своей мембране молекулы секреторного IgE. Связывание с мембранным IgE молекул IgE-УСФ запускает процесс синтеза и секреции в В-лимфоцитах, тогда как IgE-ТСФ способствует потере связанных с мембраной молекул IgE. Эти факторы, наряду с интерлейкинами (и особенно ИЛ-4, которому принадлежит особая роль в синтезе IgE-AT), находятся под пристальным вниманием исследователей. Угнетение или усиление IgE-ответа зависит также от соотношения активности Т-хелперной и Т-супрессорной систем. Причем Т-супрессоры синтеза IgE занимают центральное место в регуляции синтеза IgE. Эта субпопуляция не принимает участия в регуляции синтеза антител других классов. При атопии отмечается недостаточность функций Т-супрессоров IgE-ответа, т. е. синтез IgE растормаживается. Различия между IgE-ответом и другими видами иммунных реакций объясняются большой ролью изотипспецифических механизмов в регуляции синтеза IgE. При совместном действии всех указанных механизмов происходит синтез антител класса Е.

Итак, первичное попадание аллергена в организм запускает через кооперацию макрофагов, Т- и В-лимфоцитов сложные и до конца не ясные механизмы синтеза IgE-антител, фиксирующихся на клетках-мишенях. Повторная встреча организма с этим аллергеном приводит к образованию комплекса АГ-АТ, причем через фиксированные молекулы IgE и сам комплекс тоже окажется фиксированным на клетках. Если аллерген оказался связанным хотя бы с двумя соседними молекулами IgE (рис. 13), то этого оказывается достаточным для нарушения структуры мембран клеток-мишеней и их активации. Начинается II стадия аллергической реакции.

II. Стадия биохимических реакций. В этой стадии основная роль принадлежит тучным клеткам и базофилам, т. е. клеткам-мишеням I порядка. Тучные клетки — это клетки соединительной ткани. Они обнаруживаются преимущественно в коже, дыхательных путях, в подслизистой оболочке сосудов, по ходу кровеносных сосудов и нервных волокон. Тучные клетки имеют большие размеры (10-30 мкм в диаметре) и содержат гранулы диаметром 0,2- 0,5 мкм, окруженные перигранулярной мембраной. Базофилы выявляются только в крови. Гранулы тучных клеток и базофилов содержат медиаторы: гистамин, гепарин, фактор хемотаксиса эозинофилов аллергии (ФХЭ-А), фактор хемотаксиса нейтрофилов аллергии (ФХН-А), IgE (табл. 11).

Образование комплекса АГ-АТ на поверхности тучной клетки (или базофила) приводит к стягиванию белков-рецепторов для IgE, клетка активируется и секретирует медиаторы. Максимальная активация клетки достигается связыванием нескольких сотен и даже тысяч рецепторов.

В результате присоединения аллергена рецепторы приобретают энзиматическую активность и запускается каскад биохимических реакций. Увеличивается проницаемость клеточной мембраны для ионов кальция. Последние стимулируют эндомембранную проэстеразу, которая переходит в эстеразу и переводит в активную форму фосфолипазу Д, гидролизующую мембранные фосфолипиды. Гидролиз фосфолипидов способствует разрыхлению и истончению мембраны, что облегчает слияние цитоплазматической мембраны с перигранулярной, и разрыву цитоплазматической мембраны с выходом содержимого гранул (и, следовательно, медиаторов) наружу, происходит экзоцитоз гранул. При этом важную роль играют процессы, связанные с энергетическим обменом, особенно гликолиз. Энергетический запас имеет значение как для синтеза медиаторов, так и для выхода медиаторов через внутриклеточную транспортную систему.

По мере развития процесса гранулы перемещаются на клеточную поверхность. Для проявления внутриклеточной подвижности определенное значение имеют микроканальцы и микрофиламенты. Энергия и ионы кальция необходимы для перехода микроканальцев в функционирующую форму, в то время как повышение уровня циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) или снижение циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) дает обратный эффект. Энергия требуется также для освобождения гистамина из рыхлой связи с гепарином под влиянием обмена на ионы Na+, К+, Са 2+ внеклеточной жидкости. По окончании реакции АГ-АТ клетка остается жизнеспособной.

Кроме выхода медиаторов, уже имеющихся в гранулах тучных клеток и базофилов, в этих клетках происходит быстрый синтез новых медиаторов (см. табл. 11). Источником их являются продукты распада липидов: фактор активации тромбоцитов (ФАТ), простагландины, тромбоксаны и лейкотриены (последние объединяются под названием медленно реагирующей субстанции анафилаксии — МРС-А).

Следует отметить, что дегрануляция тучных клеток и базофилов может происходить и под влиянием неиммунологических активаторов, т. е. активирующих клетки не через IgE-рецепторы. Это — АКТГ, вещество Р, соматостатин, нейротензин, химотрипсин, АТФ. Таким свойством обладают продукты активации клеток, вторично вовлекаемых в аллергическую реакцию, — катионный белок нейтрофилов, пероксидаза, свободные радикалы и др. Некоторые медикаменты также могут активировать тучные клетки и базофилы, например морфин, кодеин, рентгеноконтрастные вещества.

В результате выделения из тучных клеток и базофилов факторов хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов последние скапливаются вокруг клеток-мишеней I порядка и происходит их кооперация (рис. 14). Нейтрофилы и эозинофилы активируются и тоже высвобождают биологически активные вещества и ферменты. Часть из них является также медиаторами повреждения (например, ФАТ, лейкотриены и др.), а часть- ферментами, разрушающими определенные медиаторы повреждения (указаны пунктирной линией). Так, арилсульфатазы из эозинофилов вызывают разрушение МРС-А, гистаминаза — разрушение гистамина. Образующиеся простагландины группы Е снижают высвобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов.

III. Стадия клинических проявлений. В результате действия медиаторов развивается повышение проницаемости микроциркуляторного русла, что сопровождается выходом жидкости из сосудов с развитием отека и серозного воспаления. При локализации процессов на слизистых оболочках возникает гиперсекреция. В органах дыхания развивается бронхоспазм, который наряду с отеком стенки бронхиол и гиперсекрецией мокроты обусловливает резкое затруднение дыхания. Все эти эффекты клинически проявляются в виде приступов бронхиальной астмы, ринита, конъюнктивита, крапивницы (волдырь + + гиперемия), кожного зуда, местного отека, диареи и др. В связи с тем, что одним из медиаторов является ФХЭ-А, очень часто немедленный тип аллергии сопровождается увеличением количества эозинофилов в крови, мокроте, серозном экссудате (см. табл. 11).

В развитии аллергических реакций I типа выделяют раннюю и позднюю стадии. Ранняя стадия появляется в течение первых 10-20 мин в виде характерных вздутий (пузырей). В ней преобладает влияние первичных медиаторов.

Поздняя стадия аллергической реакции наблюдается через 2-6 ч после контакта с аллергеном и в основном связана с действием вторичных медиаторов. Она развивается к моменту исчезновения эритемы и волдыря, характеризуется отеком, краснотой, уплотнением кожи, которое рассасывается в течение 24-48 ч с последующим образованием петехий. Морфологически поздняя стадия характеризуется наличием дегранулированных тучных клеток, периваскулярной инфильтрации эозинофилами, нейтрофилами, лимфоцитами.

Окончанию стадии клинических проявлений способствуют следующие обстоятельства:

1) в ходе III стадии удаляется повреждающее начало — аллерген. Антитела и комплемент обеспечивают инактивацию и удаление аллергена. Активируется цитотоксическое действие макрофагов, стимулируется выделение энзимов, супероксидного радикала и других медиаторов, что очень важно для защиты против гельминтов;

2) благодаря в первую очередь ферментам эозинофилов устраняются повреждающие медиаторы аллергической реакции.

Использованные источники: studopedia.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Можно ли травами вылечить аллергию

  Лечимся сами от аллергии

  Аллергия на хлопок и лен

Аллергические реакции: стадии, виды, классификация, симптомы, проведение диагностики и лечение

Аллергическая реакция начинается вслед за поступлением в организм аллергена и сопровождается выработкой иммуноглобулинов E. Данное заболевание невозможно вылечить, можно лишь прервать протекание, прервав взаимодействие с аллергеном. Последствия этого заболевания могут быть как легкой степени тяжести, так и привести к летальному исходу. Аллергическую реакцию достаточно сложно диагностировать, поскольку она проявляется в виде множества различных симптомов.

Распространенные причины аллергии

Частота заболеваемости не зависит от пола и возраста, но часто определяется генетической предрасположенностью. На сегодняшний день увеличение численности больных аллергией возросло в результате злоупотребления химически созданными продуктами, а также гигиеническими процедурами. Организм расслабляется, теряя необходимую нагрузку, и обретает особую чувствительность даже к тому, к чему ранее не имел. Способствовать аллергии могут и такие факторы, как недостаток сна, движения, нерациональное питание и избыток стресса. Чувствительная иммунная система аллергика восприимчива ко многим климатическим условиям: избыточной жаре, холоду, сухому воздуху.

Симптомы

Симптомы аллергии могут проявиться как мгновенно, так и при накоплении большой концентрации аллергена. К наиболее распространенным проявлениям аллергии относятся:

  • сыпь на коже;
  • чихание;
  • слезоточивость и боль в глазах, воспаление, возникающие сезонно;
  • отек;
  • насморк.

К группе редко встречающихся и наиболее опасных симптомов принадлежат обморок, отек Квинке (сопровождается удушьем и отеком лица, требует неотложной медицинской помощи), потеря способности ориентироваться в пространстве.

Классификация аллергических реакций

Наиболее популярная теория принадлежит авторству Джейла и Кумбса и основана на различиях в механизме протекания реакций. По скорости протекания выделяют реакции немедленного и замедленного типа. Гиперчувствительность замедленного типа (ГНТ) включает 3 подтипа.

  1. Анафилактические (атопические), к ним можно отнести такие заболевания, как атопический дерматит, аллергическая астма и ринит, отек Квинке. Проявляются уже через несколько минут. В реакции участвуют такие вещества, как иммуноглобулины Е и базофилы, происходит выделение аминов. Чувствительность иммунной системы наступает в результате образования иммуноглобулинов в огромном количестве и проявляется чаще всего в виде пищевой аллергии. Пищевая аллергия чаще всего возникает у маленьких детей, что может быть связано с недостатком молока матери. Ребенок, не получивший достаточно материнского молока, чаще других подвержен воспалительным реакциям и в более взрослом возрасте. Это можно объяснить тем, что молоко содержит необходимые для подавления аллергии бифидогенные факторы и бифидобактерии.

К 4-му типу относится аллергическая реакция замедленного типа, которая связана с острой чувствительностью лимфоцитов. Проявляется через 1-2 суток после контакта с аллергеном. Пример ГЗТ – формирование гранулемы (воспалительных узелковых образований) на фоне инфекции при туберкулезе или тифе. Данному типу реакции способствует наличие Т-лимфоцитов и их разделение. Аллергическая реакция протекает под воздействием лимфокинов, сгенерированных лимфоцитами.

Механизмы аллергии

Механизмы и стадии развития аллергических реакций обусловлены повышенной сенсибилизацией, то есть обостренной восприимчивостью к веществам различного происхождения. Иногда в более широком смысле этим термином называют саму аллергию, но чаще всего под сенсибилизацией стоит понимать первичную стадию заболевания. Другими словами, первым этапом формируется гиперчувствительность организма, а уже потом, при последующем попадании или накоплении аллергенного компонента, начинает проявляться аллергия. Человек с повышенной чувствительностью к определенному веществу может быть абсолютно здоров до момента повторного контакта с аллергеном.

При активной сенсибилизации аллерген попадает непосредственно в организм, при пассивной же экспериментально переливается кровь или клеток лимфы от организма с обостренной чувствительностью.

Стадии развития аллергических реакций

В результате контакта организма с аллергеном развиваются несколько последовательно протекающих стадий аллергии.

  1. Иммунологическая стадия аллергических реакций. В процессе этой стадии происходит образование антител или лимфоцитов. Кроме того, на иммунной стадии аллергической реакции организм контактирует с аллергенным компонентом. Эта стадия продолжается до момента сенсибилизации организма.
  2. Патохимическая стадия аллергических реакций включает выработку гистамина и других веществ с высокой биохимической активностью. Вследствие этого происходит травмирование тканей, внутренних и наружных органов.
  3. Патофизиологическая стадия аллергических реакций представляет собой дальнейшее протекание аллергии и появление симптомов. На данном этапе происходит нарушение метаболизма, а также сбой в работе пищеварительной, дыхательной, эндокринной и других систем.

Следует уточнить, что стадии аллергической реакции замедленного типа идентичны стадиям немедленной аллергии.

Диагностика: кожные аллергические пробы

К настоящему времени наука все еще не изобрела лекарства от аллергии. Единственный способ избавиться от аллергической реакции – прервать любые пути взаимодействия организма с аллергеном. Для вычисления аллергенных компонентов существуют разнообразные анализы.

Все виды анализов делятся на 2 группы:

  • те, что предполагают контакт организма с аллергеном под медицинским надзором;
  • анализы, связанные с исследованием крови больного.

Первый метод считается устарелым и может привести к плачевным последствиям в руках непрофессионального врача или в случае, если пациент не находится во время эксперимента под постоянным наблюдением. Процесс проведения данного вида аллергопроб представляет собой нанесение на кожу синтетических веществ, идентичных предполагаемому аллергену, затем делается прокол. Вещество признается аллергенным, если в месте надреза возникает аллергия. Предполагается, что вызываемая таким образом реакция должна протекать в слабой форме, однако организм может отреагировать и абсолютно противоположно тому, что предсказывали дерматологи. Кожные пробы на аллергию запрещено проводить людям со слабой иммунной системой, детям младшего возраста, беременным и пожилым людям. Не рекомендуется также применять данный метод во время обострения аллергических и других заболеваний.

Диагностика: лабораторные тесты

Исследования, проводимые в условиях лаборатории, основаны на измерении количества иммуноглобулинов E в крови больного, которые образуются в процессе аллергической реакции. Иммуноглобулин провоцирует выделение гистамина, разрушающего клетки кожи и органов. У людей, не склонных к аллергии, иммуноглобулин в крови содержится в крайне малых количествах, в то время как у аллергиков даже при отсутствии симптомов уровень этих антител повышен.

После пробы на общий иммуноглобулин необходимо протестировать сыворотку крови на специфические иммуноглобулины. Медицинские центры предлагают исследовать кровь больного как на один аллерген, так и на несколько, объединенные по группам, называемым панелями. Существуют детские, пищевые, ингаляционные панели и другие. Чтобы определить, какую панель выбрать, необходимо провести осмотр у дерматолога, который порекомендует определенную панель в зависимости от симптомов пациента.

Перед сдачей крови необходимо в течение двух недель не принимать любых антигистаминных и в особенности гормональных препаратов.

Классическая схема лечения

Первым шагом предотвращения аллергической реакции является прерывание контакта организма с аллергеном. Нужно как можно быстрее перестать употреблять аллергенный продукт или избавить организм от уже съеденного при помощи сорбентов. При контактной аллергии придется расстаться с вызывающими аллергию аксессуарами, при поллинозе (аллергии на пыльцу) следует как можно быстрее убрать аллерген с поверхности кожи, одежды и волос, то есть как можно чаще стирать одежду и мыться.

Для более подробного изучения темы предлагаем ознакомиться с видеороликом, где подробно и с юмором разъясняются пути определения аллергена.

Для предотвращения симптомов подойдет применение антигистаминных лекарственных средств. Необходимо учитывать, что многие из них влияют на нервную систему и имеют ярко выраженное побочное действие: притупление внимания, рассеянность, сонливость. Для облегчения дыхания и снятия отека бронхов используются препараты, блокирующие выработку лейкотриенов. В крайних случаях можно обратиться к применению гормональных препаратов, но использовать их необходимо под контролем врача. С аллергической реакцией активно борются гормоны надпочечников, и лечение содержащими их препаратами очень эффективно. Однако следует помнить, что глюкокортикостероиды имеют побочные эффекты со стороны всех органов, поэтому использовать их надо в системе и с особой осторожностью. Злоупотребление стероидами чревато привыканием организма к препарату и последующим возникновением синдрома отмены, при котором организм перестает вырабатывать собственные гормоны и наступает ухудшение состояния больного.

Возможно ли полностью избавиться от аллергии?

Наиболее результативной методикой борьбы с аллергией является гипосенсибилизация. Лечение аллергии проводится в два основных шага.

  1. Вначале проводятся пробы для выявления аллергенов.
  2. Далее в период улучшения состояния в кровь вводится специфический аллерген, начиная с наименьшей концентрации с постепенным ее увеличением.

Таким образом организм привыкает к аллергенному компоненту, и чувствительность к нему снижается. В результате аллергическая реакция не проявляется даже при повторном взаимодействии с аллергеном. Такой вид терапии является на сегодняшний день единственным способом лечения аллергии, остальные могут лишь снять симптомы.

Использованные источники: fb.ru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Можно ли травами вылечить аллергию

  Аллергия на хлопок и лен

  Таблетки от аллергии на сорные травы

  Аллергия глаз век лечение

  Может ли на духи быть аллергия

  Аллергия на материал зубного протеза

Тип 1 аллергии

В 1964 г. Джелл и Кумбс предложили классификацию, выделяющую четыре типа реакций гиперчувствительности, в основе которых лежат различия в иммунологических механизмах клинических проявлений реакций гиперчувствительности. Принадлежность к тому или иному типу определяется локализацией и классом AT, взаимодействующих с Аг с последующей активацией эффек-торных клеток и повреждением тканей.
Первый (I) тип — реакции гиперчувствительности немедленного типа, или реагиновые реакции — опосредован AT класса IgE. Взаимодействие аллергена с фиксированными на поверхности тучных клеток или базофилов IgE-АТ приводит к активации клеток, сопровождающейся высвобождением депонированных и новообразованных медиаторов.
При втором (II) типе, определённом как цитотоксическое повреждение, образующиеся IgG- или IgM-AT направлены против Аг, находящихся на клетках собственных тканей индивидуума. Связывание AT с Аг на клеточной поверхности приводит к активации комплемента. Повреждающее действие мембраноатакующего комплекса дополняют привлекаемые лейкоциты. Кроме того, в процесс могут вовлекаться цитотоксические Т-лимфоци-ты с Fc-рецепторами для IgG. Связываясь с IgG, они участвуют в формировании АТ-зависимой клеточной цитотоксичности.
К третьему (III) типу относят болезни иммунных комплексов, когда образуются комплексы Аг с IgG- и IgM-AT, имеющие критические размеры. Не удаляемые из кровотока комплексы задерживаются в капиллярах тканей организма, где активируют систему комплемента, вызывая приток лейкоцитов, активацию и внеклеточное высвобождение ферментов, повреждающих ткани, в которых фиксирован иммунный комплекс.
Четвёртый (IV) тип реакций — гиперчувствительность замедленного типа. Контакт Аг с Аг-специфическими рецепторами на Т-клетках приводит к клональному увеличению этой популяции лимфоцитов и их активации с выделением воспалительных лимфокинов.

Ниже приводится характеристика основных типов аллергии (реакций гиперчувствительности) в соответствии с патогенетическим принципом их классификации по Джеллу и Кумбсу.

Патогенез аллергических реакций типа I.

Аллергические реакции типа I

При развитии реакций гиперчувствительности типа I (реакции немедленного типа, атопические, реагиновые, анафилактические) происходит взаимодействие Аг с AT (IgE), приводящее к высвобождению БАВ (главным образом, гистами-на) из тучных клеток и базофилов.

Причиной аллергических реакций типа I чаще всего являются экзогенные агенты (компоненты пыльцы растений, трав, цветов, деревьев, животные и растительные белки, некоторые ЛС, органические и неорганические химические вещества).

Примеры реакций типа I — поллинозы, экзогенная (приобретённая) бронхиальная астма, анафилактический шок. К этому же типу относятся псевдоаллергические реакции (в том числе идиосинкразия).

Патогенез реакций этого типа приведён на рисунке.

Основные группы медиаторов аллергических реакций типа I и их эффекты

Стадия сенсибилизации аллергических реакций типа I

На начальных стадиях сенсибилизации осуществляется взаимодействие Аг (аллергена) с иммунокомпетентными клетками в виде процессинга и презентации Аг, формирования специфичных по отношению к Аг клонов плазматических клеток, синтезирующих IgE и IgG (у человека, по-видимому G4), Эти AT фиксируются на клетках-мишенях первого порядка (преимущественно тучных клетках), имеющих большое число высокоаффинных рецепторов к ним.
Именно на этом этапе организм становится сенсибилизированным к данному аллергену.

Патобиохимическая стадия аллергических реакций типа I

При повторном попадании аллергена в организм происходит его взаимодействие с фиксированными на поверхности клеток-мишеней первого порядка (тучных клеток и базофильных лейкоцитов) молекулами IgE, что сопровождается немедленным выбросом содержимого гранул этих клеток в межклеточное пространство (дегрануляция). Дегрануляция тучных клеток и базофилов, как минимум, имеет два важных последствия:
во-первых, во внутреннюю среду организма попадает большое количество разнообразных БАВ, оказывающих самые различные эффекты на разные эффекторные клетки (в особенности на сократительные и секреторные);
во-вторых, многие БАВ, высвободившиеся при дегрануляции клеток-мишеней первого порядка, активируют клетки-мишени второго порядка (нейт-рофилы, эозинофилы, лимфоциты, тромбоциты, моноциты и макрофаги), их которых в свою очередь секретируются различные БАВ.
БАВ, выделившиеся из клеток—мишеней первого и второго порядков, называют медиаторами аллергии. При участии медиаторов аллергии осуществляется каскад многочисленных эффектов, совокупность которых и реализует реакцию гиперчувствительности типа I.

Секреция клетками медиаторов аллергии и реализация их эффектов обусловливает:
• повышение проницаемости стенок микрососудов и развитие отёка тканей,
• нарушения кровообращения,
• сужение просвета бронхиол, спазм кишечника,
• гиперсекрецию слизи,
• прямое повреждение клеток и неклеточных структур.

Стадия клинических проявлений аллергических реакций типа I

Определённая комбинация указанных выше и других эффектов и создаёт своеобразие клинической картины отдельных форм аллергии. Чаще всего по описанному механизму развиваются поллинозы, аллергические формы бронхиальной астмы, аллергические конъюнктивит, дерматит, гастроэнтероколит, а также анафилактический шок.

Псевдоаллергические реакции аллергических реакций типа I

Сходные с описанными выше патобиохимические изменения при аллергических реакциях типа I наблюдаются и при так называемых псевдоаллергических реакциях. Последние развиваются после энтерального или парентерального попадания в организм различных агентов: продуктов питания (шоколада, яичного белка, рыбы, молока, цитрусовых, некоторых ягод и др.), ЛС, гербицидов, пестицидов и др. Одна из таких форм патологически повышенной чувствительности (часто наследуемая как предрасположенность) к отдельным продуктам питания и Л С получила специальное название «идиосинкразия».
• Важной особенностью псевдоаллергических реакций является их развитие без видимого периода сенсибилизации. Существенно также, что они чаще выявляются у пациентов либо с тотальной печёночной недостаточностью (перенесших вирусные гепатиты, малярию; подвергавшихся хроническим воздействиям гепатотропных ядов), либо с избирательно нарушенной функцией печени по инактивации биогенных аминов (в частности, гистамина) и других вазоактивных веществ.
• Быстрое и значительное нарастание содержания этих веществ в крови после внедрения в организм и приводит к проявлениям псевдоаллергических реакций: крапивницы, высыпаний различного вида, локального зуда, покраснения кожи, отёка Квинке, диареи, приступов удушья и даже состояний, напоминающих анафилактический шок.

Использованные источники: medicalplanet.su

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Лечимся сами от аллергии

  Аллергия проверка

  Аллергия на хлопок и лен

  Таблетки от аллергии на сорные травы

Типы аллергии

Аллергия — это сложный и комплексный процесс, который, в первую очередь, нарушает нормальную работоспособность иммунной системы.

Типы аллергии на коже

Медицине сегодня известны различные типы кожной аллергии. Такое разделение создано для того, чтобы лучше ориентироваться и понимать природу аллергических реакций.

Аллергии 1 типа

Аллергическая реакция первого типа называется быстрой анафилактической. Характеризуется очень быстрым развитием заболевания после контакта с раздражителем. Такая гиперчувствительная реакция обусловлена наличием в организме человека антител.

Если немедленно начать избавляться от причины, которая вызвала аллергию первого типа, то все симптомы ослабнут уже после 24 часа.

В основе этого типа реакции лежит механизм повреждения тканей. Проявление первого типа аллергической реакции выражается такими примерами:

  • Анафилактический шок.
  • Бронхиальная астма.
  • Проявления крапивницы.
  • Возможен ринит.

Вопрос о том, существует ли у человека предрасположенность к заболеваниям аллергией первого типа ещё недостаточно изучен. Но уже существует предположение, что такой тип может быть наследственным.

2 тип аллергии

Второй тип аллергии носит название цитотоксический. Цитотоксическая реакция второго типа проходит медленнее, чем первый тип. Активная работа сывороточных белков приводит к повреждению, а затем и разрушению клеток.

Второй тип аллергии часто наблюдается у людей с заболеваниями крови. Но саму реакцию могут вызвать некоторые лекарственные препараты или другие химические вещества.

Аллергия замедленного типа

Аллергия замедленного типа обусловлена долгим периодом развития заболевания. Проба манту является отличным примером аллергии такого типа.

Чаще всего аллергия замедленного типа возникает вследствие проникновения в организм вредоносных микроорганизмов:

Аллергия по типу крапивницы

Аллергия данного типа проявляется в виде кожного высыпания и носит второе название – крапивная лихорадка. У больного крапивницей на поверхности кожи образуются волдыри разных размеров, появляется сильный кожный зуд. Крапивницей также именуют целый раз кожных заболеваний, которые имеют схожие клинические проявления. О частоте распространения крапивницы точной информации пока не существует, но данное заболевание не является редким.

Подтвержденным фактом является то, что в холодный период года или же вследствие купания в ледяной воде у некоторых людей развивается холодовая крапивница. Также крапивница возникает и по другим не менее важным причинам:

  • Употребление в пищу аллергенных продуктов питания.
  • Негативное влияние лекарственных препаратов. Все химические вещества способны оказывать влияние на организм человека, а именно вызывать аллергические реакции.
  • Влияние холода или чрезмерное нахождение под солнцем.
  • У людей с заболеваниями желудка, эндокринной и нервной систем значительно повышены шансы на развитие такой аллергии.
  • Наследственная предрасположенность к заболеванию. При проведении анализа можно установить имеют ли родственники подобные расстройства.
  • Косметические средства, контактирующие с кожей человека.
  • Укусы различных насекомых способны вызывать сильнейшую реакцию организма, иногда достаточно опасную для здоровья человека.

Такое гиперчувствительное проявление организма, которое вызывает аллергическую реакцию по типу крапивницы, может привести к смерти человека. Так что при проявлении признаков заболевания посетить аллерголога – значит сохранить себе жизнь и здоровье.

Медицине известны несколько видов крапивницы. Составлена классификация, которая основана на степени их выражения и обстоятельств, при которых начала развиваться аллергия:

1 Острую форму крапивницы легко узнать по тому, как быстро протекает развитие заболевания. Это всегда около 5 минут после контакта с раздражителем. Признаки острой аллергической формы достаточно явные, но длятся недолго. Если вовремя начать принимать нужные препараты, симптомы проходят буквально за сутки.

2 Хронической форме свойственно проявление симптомов на протяжении длительного периода времени. Проявление симптомов не всегда заметно, поэтому человек довольно долго может не знать, что у него развивается крапивница.

3 Одна из самых тяжелых форм – Отек Квинке. Это проявление крапивницы напрямую угрожает жизни больного человека.

Лечение аллергии по типу крапивницы

Лечение аллергии по типу крапивницы возможно только при условии правильного соблюдение всех предписаний аллерголога и ответственного приема лекарственных препаратов. В первую очередь соблюдаются следующие меры воздействия на этапы развития аллергии:

1 Важнейший пункт лечения крапивницы – это прекращение взаимодействия с аллергеном. Только при таком условии можно прибегать к следующим методам лечения. Для начала необходимо установить причину возникновения крапивницы, а уже затем бороться с её возбудителем.

2 Соблюдение диеты. Особенно диета важна тем пациентам, у которых природа аллергии вызвана лекарственными средствами или сезоном цветения. В первую очередь нужно отказаться от всей молочной продукции. Осторожнее стоит употреблять в пищу морепродукты, мясо, сухофрукты. Должен быть полный отказ от цитрусовых фруктов и сладкого.

Также при любой форме развития крапивницы рекомендуется на время снизить частоту курения, отказаться от алкоголя. Для пациентов, у которых крапивница вызвана солнцем, длительное нахождение на улице может усилить симптомы.

3 Витаминный комплекс во время борьбы с аллергией будет хорошим помощником иммунной системе человека.

4 Одежда должна быть свободной, чтобы избежать лишнего давления и контакта с пораженными участками тела. Физический труд должен быть в меру – человеку с крапивницей не нужно перегружаться.

Медицина с подозрением относится к лечению крапивницы народными средствами. Поэтому стоит отказаться от такого метода борьбы с аллергией, ведь народные средства могут только усилить проявление крапивницы. Лучше довериться профессиональным и опытным врачам.

Использованные источники: allegiya.ru