Хеликобактер пилори причина аллергии

Helicobacter pylori и аллергия

Многочисленные исследования последних десятилетий показали, что Helicobacter pylori (НР), признаваемый большинством исследователей в качестве этиологического фактора развития хронического гастрита, язвенной болезни и ассоциированной с лимфоидной тканью о

Многочисленные исследования последних десятилетий показали, что Helicobacter pylori (НР), признаваемый большинством исследователей в качестве этиологического фактора развития хронического гастрита, язвенной болезни и ассоциированной с лимфоидной тканью опухоли MALTомы, может быть причиной заболеваний практически всех органов и систем. В последние годы пристально изучается роль НР в развитии ишемической болезни сердца, атеросклеротического поражения сосудов мозга, ряда аутоиммунных заболеваний, а также аллергических состояний.

Воздействие НР на макроорганизм может быть обусловлено различными механизмами. НР вызывает прямое повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, в результате которого повышается проницаемость его стенок для крупных молекул с развитием как истинной аллергии, так и псевдоаллергии. Изменение функции эпителия ведет к нарушению процессов переваривания и всасывания с изменением состава желудочного и кишечного содержимого, в том числе кишечной микрофлоры. Эти процессы усугубляют дисфункцию органов пищеварения, также способствуя развитию аллергии. Кроме того, возможна модификация поверхностных антигенов эпителиоцитов с последующей аутоиммунной реакцией. Показана определенная связь НР-инфицирования с развитием аутоиммунных процессов не только в желудочно-кишечном тракте, но и в других системах организма: сахарного диабета 1 типа, аутоиммунного тиреоидита, болезни Сьегрена, тромбоцитопенической пурпуры, аутоиммунных нефропатии и полинейропатии. Даже атеросклероз и ишемическая болезнь сердца могут рассматриваться как аутоиммунный процесс, индуцированный НР.

Чем более выражены факторы вирулентности НР, тем в большей степени вероятно развитие аллергического процесса у инфицированного больного. В то же время аллергические состояния, не связанные с НР, часто характеризуются повышенной проницаемостью кишечной стенки и снижением защитных механизмов, в том числе снижением уровня секреторного IgA. Последнее обстоятельство предрасполагает к инфицированию и колонизации НР в желудочно-кишечном тракте. Слизистая оболочка ЖКТ является барьером для алиментарных антигенов, и воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте любого происхождения может нарушать его целостность, повышать проницаемость слизистой оболочки и увеличивать прохождение через нее пищевых антигенов. Таким образом, НР-инфекция и аллергия представляют собой тесно связанные процессы.

В ряде исследований было показано, что воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте, связанный с НР, может быть причиной возникновения хронической крапивницы [1, 2, 3, 4, 5], которая, по разным данным,в 47% случаев сочетается с НР-инфекцией, в 50% — с выявлением антител к высокоафинному рецептору IgE, в 12–20% — с антитиреоидными антителами. Liutu M. и соавт. у 40 из 107 детей с хронической крапивницей выявили антитела класса IgG к НР. При этом активный гастрит был подтвержден у 30 из 32 НР-позитивных пациентов, а повышенный уровень IgE определялся у 64% НР-позитивных и у 39% НР-негативных пациентов [6]. Сочетание хронической крапивницы с аутоиммунным тиреоидитом достоверно ассоциируется с инфицированием CagA(+)-штаммами НР, но не CagA(-)-штаммами [7]. Эрадикация НР не приводит к полному излечению, но снижает тяжесть процесса и уменьшает потребность в антигистаминных препаратах, что, однако, может быть связано с излечением хеликобактерного гастрита [8].

Описана связь НР с развитием ангионевротического отека у детей, в основе которого лежат изменения в системе комплемента. Эрадикация НР приводит как к купированию клинических проявлений, так и к восстановлению иммунологических показателей [9].

У детей с атопическим дерматитом и пищевой аллергией очень часто встречаются антихеликобактерные антитела [10, 11, 12]. Показано также повышение эффективности лечения атопического дерматита при одновременной эрадикации НР [13].

Нами изучалась связь пищевой аллергии с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯДК) у 63 детей в возрасте 5–16 лет (средний возраст — 12,6±0,13 лет), а также у детей с хроническим гастродуоденитом. Мы дифференцировали явную и скрытую аллергию без клинических проявлений, но с повышением уровня IgE в крови, а также истинную и псевдоаллергию. Было установлено, что суммарная доля пациентов с явной истинной аллергией, со скрытой аллергизацией и с псевдоаллергическими реакциями среди детей с ЯДК в активной стадии заболевания достигает 71%, а при хроническом гастродуодените — 35%. Клинически аллергические проявления аллергии наблюдались у 23% детей с ЯДК в активной стадии и 14% — в стадии ремиссии. У большинства детей аллергия была вызвана пищевыми антигенами. Скрытая аллергия на фоне активной стадии язвенной болезни имела место у 48% больных, в период ремиссии — у 22%, псевдоаллергические реакции наблюдались у 14% детей в активной стадии и 8% — в стадии ремиссии (рис. 1). При этом для детей с ЯДК и пищевой аллергией характерна большая длительность болевого синдрома на фоне проводимого лечения, по сравнению с больными без пищевой аллергии.

Изучение кислотно-пептического фактора показало, что повышение его активности способствует развитию аллергических и, в большей степени, псевдоаллергических реакций, за счет прямого воздействия на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Важно также, что для инфицированных НР больных с пищевой аллергией характерны относительно более низкие значения антихеликобактерных IgA-антител в крови по сравнению с пациентами без пищевой аллергии, что говорит об относительном снижении барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта у этих детей.

Связь НР и пищевой аллергии при ЯДК может быть представлена схематично (рис. 2 ). Как уже указывалось, пищевая аллергия характеризуется селективным снижением выработки антихеликобактерных IgA-антител, но значительным повышением в крови антихеликобактерных IgG-антител, что указывает на снижение барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что само по себе провоцирует развитие аллергии. Воспалительный процесс на слизистой оболочке желудка и тонкой кишки (гастрит, дуоденит), индуцированный НР, способствует протеканию как аллергических, так и псевдоаллергических процессов за счет еще большего повышения проницаемости слизистой оболочки. Воспалительный процесс может быть связан как с прямым действием НР на слизистую оболочку желудка и, в меньшей степени, двенадцатиперстной кишки, так и возникать опосредованно, в результате повышения активности кислотно-пептического фактора. Последний механизм реализуется отчасти через активацию гастрин-продуцирующих клеток и повышение кислой секреции, а также секреции пепсиногена.

У многих инфицированных НР лиц отмечается положительный тест на специфические IgE. НР может индуцировать IgE-опосредованный выход гистамина из человеческих базофилов in vitro. Тучные клетки слизистой оболочки участвуют в пищевой аллергии. Ранее было показано, в частности, что у НР-позитивных больных ЯДК количество Ecl-клеток, продуцирующих гистамин, в 3 раза превышает таковое у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы. Уровень гастрина в крови и гистамина в слизистой оболочке желудка при ЯДК выше по сравнению с контрольной группой, тогда как у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы имеют место промежуточные значения. Наблюдения говорят о возможном гистамин-опосредованном действии НР [14].

В работе N. Figura et al. [15] исследовалось, в каких случаях НР-инфекция ассоциируется с пищевой аллергией у взрослых пациентов. Автор показал, что CagA-позитивные пациенты с пищевой аллергией достоверно преобладают по сравнению с инфицированными пациентами без аллергии (р = 0,030, Mantel-Haenszel test). Поскольку штаммы НР, экспрессирующие CagA, обладают более высоким провоспалительным потенциалом, правомерно сделать вывод, что выраженное воспалительное поражение слизистой оболочки желудка способно повышать трансэпителиальную проницаемость и способствовать неселективному пассажу аллергенов, которая у атопиков может прямо стимулировать IgE-опосредованный ответ. При этом CagA-положительная НР-инфекция способствует пищевой аллергии. Таким образом, с одной стороны, на фоне ЯДК или хронического гастродуоденита возможно обострение скрытой аллергии. С другой стороны, пищевая аллергия провоцирует развитие гастрита, дуоденита и поддерживает уже имеющийся процесс. В итоге замыкается порочный патогенетический круг.

Данные отечественной и зарубежной литературы указывают на возможное значение внутрисемейного контакта для инфицирования НР. Было показано, что у родственников больных с ЯДК НР выявляется достоверно чаще по сравнению с родственниками здоровых лиц (71% по сравнению с 58%, p

С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук
М. Аль Хатиб, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Использованные источники: www.lvrach.ru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Можно ли травами вылечить аллергию

  Аллергия проверка

  Таблетки от аллергии на сорные травы

Бактерия хеликобактер пилори и высыпания на коже

Проявления инфекции в этом случае не ограничиваются желудочно-кишечным трактом. Врачи считают, что микроб связан с патологиями сердечно-сосудистой системы, обменных процессов, иммунного комплекса и даже кожи. Прыщи — после подросткового возраста большая часть расстаётся с ними. Но врачи говорят, что бактерия хеликобактер пилори и высыпания на коже связаны опосредованно.

Среди характерных проблем медики называют такие заболевания: экзема, крапивница, розацеа и синдромы Бехчета и сладкого. В тяжёлых случаях развивается очаговая алопеция. Грамотрицательный микроаэрофильный микроб распространён на планете. Заболевание протекает с обильным воспалением слизистой желудка. Первоначально австралийские врачи, Маршалл и Уоррен не смогли даже правильно идентифицировать новую бактерию. Ещё дольше учёный мир не хотел признавать, что гастрит и язва – симптомы при хеликобактер пилори…

Развитие заболевания

Микроб влияет на изменения в иммунной системе. Серологические признаки хеликобактер пилори у человека выражаются в появлении специфических и неправильных ответов организма на инвазию. Это цитокины, эйкозаноиды и белки, характерные для острых заболеваний. Такая реакция усиливает воспаление, но не борется с его причиной. Поэтому хеликобактер живёт подчас всю жизнь в желудке и 12-перстной кишке хозяина. Согласно указанным признакам было решено разделить микроб на 2 большие группы:

  • Экспрессирующие цитотоксины (антиген CagA) вакуолирующий цитотоксин (антиген VacA).
  • Не экспрессирующие указанные антигены.

В желудке бактерия создаёт ряд ферментов: уреаза, каталаза, липаза, протеаза. Это позволяет как внедриться в эпителий, разрушая мочевину с образованием аммиака, так и начать проникновение внутрь клеток. Фосфолипаза способна разрушать их билипидный покров.

Транслокация антигена CagA в эпителий приводит к росту числа противовоспалительных цитокинов, как например:

  1. Фактор некроза опухолей альфа.
  2. Интерлейкины 6, 8 и 10.

Антиген VacA тем временем связывается с макрофагами, В и Т-лимфоцитами. Как результат, падает количество вырабатываемых интерлейкинов 2. При этом В-лимфоциты экспрессируют антиген CD5+, начинается процесс повальной выработки иммуноглобулинов М и G3. Дальнейший неконтролируемый бум вызывает аутоиммунные реакции, и организм разрушает сам себя. Что закономерно вызывает атрофию слизистой оболочки желудка.

Влияние на системы организма

Путь от тонкой кишки и желудка до кожи долгий. Попутно вызванные изменения нарушают ритмы сердца. Однако нас интересуют симптомы проявления на коже: связаны ли хеликобактер пилори и прыщи на лице. Проблема в том, что не удалось получить приемлемые модели на лабораторных животных. Поэтому исследования застопорились. Считается, что алопеция, псориаз, крапивница и лишай имеют аутоиммунное происхождение.

Одновременно маркеры воспаления, фигурирующие в крови приводят к неадекватным реакциям на коже. Когда устраняются последствия хеликобактер пилори, пропадают и внешние признаки. Это зафиксированный факт. По-видимому, от хеликобактер пилори никак не зависит псориаз. Крапивница проходит через раз: врачи предполагают, что только часть случаев рассматривается в контексте связи с бактерией.

Исследования показали, что у 50% пациентов, заражённых и носителей, проявляются проблемы с кожными покровами. На микроскопических дефектах высеивался хеликобактер пилори. У прочих (!) выявлено незначительное присутствие микроба на коже. После лечения треть избавилась от проблем, у других наступило облегчение. Те, кто лечиться отказался, по большей части остались со надоедливыми прыщами.

По исследованиям лабораторий, половина носителей хеликобактера страдает от проблем с кожей. В львиной доле случаев покровы очищаются после удаления микроба.

Крапивница

До четверти жителей планеты хотя бы раз в год жалуется на крапивницу. Выясните, может ли хеликобактер вызвать аллергию и стать причиной появления сыпи. Крапивница время от времени переходит в хроническую стадию: кожа чешется и зудит. Симптомы сохраняются более 1,5 месяцев.

Считается, что это провоцируется высвобождением гистамина и некоторых гормонов, что и наблюдается при гастрите, обусловленном бактериальным заражением. Причинами крапивницы становятся:

Но нас интересуют инфекции. Да, они тоже становятся причиной и демонстрацией того, как проявляется хеликобактер. В половине случаев медики не рассказывают, чем обусловлена подобная реакция организма. Что касается прочего, то так проявляется избыток гистамина. Состояние тесно связано с аутоиммунными заболеваниями, витилиго, сахарным диабетом, артритом, ревматизмом.

Медики предполагают, что увеличение проницаемости эпителия желудка влияет на развитие ситуации. Это делает организм беззащитным перед аллергическими реакциями. Т.е., хеликобактер в этом случае выполняет вторичную роль, перегружая и так уже ослабленную иммунную систему. Виноват и человек, потребляющий продукты, вызывающие аллергические реакции.

Другая гипотеза — возрастание чувствительности кровеносной системы кожи к действию сосудосуживающих веществ, вырабатываемых организмом. Выделяют и такое мнение: признаки, вырабатываемые бактерией в крови, нестандартные иммунные комплексы, негативно влияют на кожу. Последствия характеризуются появлением сыпи. В целях ответа на вопрос о том, может ли микроб вызывать дефекты на лице, проводилось лечение с двойным перекрёстным плацебо для исключения влияния психики.

Курс состоял из тройной терапии с амоксициллином и лансопразолом. Для контроля наличия микроба применили иммуноферментный и дыхательный тесты. Часть пациентов избавилась от проблем. Проводились и иные испытания. Например, с целью выявления связи между наличием хеликобактера на коже и исчезновением крапивницы после лечения. Результат показал, что никакой корреляции не определено.

Розацеа

Розацеа, тот же дерматит, поражает людей от 30 до 60 лет. Чаще страдает женский пол. Проявляется эритема, проступают кровеносные сосуды и папулы. Это длится годами. Обострения вызываются:

Различают 4 типа болезни:

  1. Папулопустулярный.
  2. Фиматозный.
  3. Эритематотелангиктатический.
  4. Глазной.

До сих пор никто не может в точности сказать, чем вызваны высыпания на коже. Поэтому учёные рассматривают в том числе гипотезу и о бактериальном происхождении заболевания. Весу этому прибавляет подобие сезонных изменений язв ЖКТ и высыпаний на коже. Там и там помогает метронидазол (первое лекарство от хеликобактера). Роль гистамина здесь та же, что описана выше при крапивнице. А причиной неправильной внутренней регуляции выделяют переизбыток цитотоксинов.

Сегодня известно о связи между степенью тяжести розацеа и наличием хеликобактера в организме. У пациентов нашли в крови иммуноглобулины A и G. В ходе типичного тройного лечения отмечалось значительное снижение степени тяжести кожного заболевания. Малый процент (до 20) случаев остался без положительных сдвигов.

У 80% пациентов в дерматитом находят антитела к IgG, и у трёх четвертей – к CagA. Исследуемая группа так же жаловалась на диспепсию.

Псориаз

Страдают миллионы людей в мире. Чаще поражения локализуются на месте травм, повреждений кожи Изменённые участки соседствуют со здоровыми. Места частой дислокации — локти и колени. Бок о бок идут такие болезни:

  • Сахарный диабет.
  • Ожирение.
  • Депрессия.
  • Снижение качества жизни.
  • Метаболический синдром.

Сегодня доминирует грибковая гипотеза возникновения заболевания. Однако высказываются предположения и о том, что генезис определяют бактериальным. Однако исследования отмели гипотезу для детской возрастной группы. Проявления нельзя отнести на хеликобактер. Причины, вызывающие псориаз, пока что остаются загадкой.

Прочие болезни

Синдром Бехчета описан в 1937 году. Это мультисистемное рецидивирующее заболевание хронического характера. Вовлекается в процесс и желудочно-кишечный тракт. Связь между хеликобактером и синдромом Бехчета не подтверждена.

Болезнь Геноха-Шёнляйна, симптомы которой распространяются на почки, суставы, ЖКТ и кожу, прошла лечение эрадикацией хеликобактера.

Очаговая алопеция влияет на организм, и проявляется как выпадение волос. Поражённые участки варьируются по своему местоположению и затрагивают не только одну голову. Заболевание идёт бок о бок с:

Некоторые исследования связь между хеликобактером и алопецией отвергли.

Синдром Свита (лихорадочный нейтрофильный дерматит) столь редко встречается, что оценить влияние бактерий на его развитие пока что не представляется возможным.

Вывод таков, что хеликобактер определённо связан с развитием некоторых заболеваний. Не стоит, конечно, першение в горле и кашель списывать на больной желудок, но зафиксирован ряд случаев, когда требуется задуматься о сдаче анализов.

Использованные источники: gastrotract.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Можно ли травами вылечить аллергию

  Аллергия проверка

  Аллергия глаз век лечение

  Аллергия на материал зубного протеза

Кожа и Хеликобактер пилори

Понятия Хеликобактер пилори и прыщи на лице вполне совместимы. Бактерия не только может вызывать заболевания желудка, но и отравить токсинами своей жизнедеятельности весь организм. Наиболее распространенными недугами считаются крапивница, розацеа, псориаз. Состояние сопровождается изменением кожного покрова, покраснением, зудом. При первых симптомах следует обратиться за врачебной помощью.

Почему возникает хеликобактериоз?

Бактерия Хеликобактер пилори развивается в желудке человека. В процессе жизнедеятельности она выделяет цитотоксины, которые нарушают работу органов пищеварения. Это способствует плохой усвояемости пищи и провоцирует кожные аллергические реакции в виде прыщей и сыпи. Основными причинами заражения микроорганизмом служат следующие факторы:

  • контакт с больным человеком или животным;
  • использование бытовых предметов, принадлежащих заболевшему и не прошедшие дезинфекцию;
  • употребление загрязненной воды;
  • несоблюдение личной гигиены;
  • поцелуи с малознакомыми людьми.

Вернуться к оглавлению

Симптомы: как проявляется недуг?

Хеликобактер пилори оказывает неблагоприятное влияние на секрецию желудка и в целом проявляется следующими признаками:

  • боль в области солнечного сплетения;
  • запор или диарея;
  • снижение аппетита;
  • изжога;
  • отрыжка с запахом сероводорода;
  • кислый привкус во рту;
  • кожные высыпания, как реакция на токсины.

Вернуться к оглавлению

Проявления на коже: как различить?

Крапивница

При хронических кожных высыпаниях следует пройти дифференциальную диагностику на выявление микроорганизма.

При заражении Хеликобактером происходит выброс гистамина, что является одним из симптомов гастрита. Активность микроба провоцирует нарушение верхних слоев желудочной эпителиальной ткани. К тому же бактериальная инфекция способствует нагрузке на иммунную систему, в результате чего организм слабеет. Снижение иммунитета и нарушение работы ЖКТ влияет на возникновение сыпи. Крапивницу отличают по следующим признакам:

  • гиперемия кожи;
  • зуд;
  • жжение;
  • общее ухудшение состояния;
  • тошнота или рвота.

Вернуться к оглавлению

Розацеа (демодекоз)

Заболевание развивается вследствие ухудшения состояния верхних слоев кожи, а также может поражать глаза. Выявление на патологических участках кожного покрова клеща демодекса считается вторичным. Основная причина — гастрит, вызванный Хеликобактер пилори. Розацеа проявляется следующим образом:

  • появление патологического покраснения кожи на лбу, подбородке, щеках, носу;
  • сыпь в виде гнойночков или угрей;
  • возникновение выраженной сетки сосудов на лице;
  • уплотнение и стягивание кожи на месте поражения;
  • сухость, резь, слезоточивость глаз.

Вернуться к оглавлению

Хронический псориаз

При псориазе происходит убыстренное клеточное деление, в результате чего на коже возникают характерные чешуйки. Заболевание переходит в хроническую стадию из-за иммунного сбоя. Причиной патологии нередко становится нарушение обменных процессов в организме, особенно липидных, а также общая интоксикация продуктами жизнедеятельности бактерии Хеликобактер или микроорганизмами, вызывающими герпес.

Частые стрессы на фоне воспалительных процессов ЖКТ обостряют псориаз.

Ухудшение работы пищеварительных органов приводит к психоэмоциональному угнетению. Присутствие 2-х неблагоприятных факторов — стресс и гастрит, спровоцированных микробом, влияет на образование хронических высыпаний. При псориазе наблюдаются следующие симптомы:

  • покраснение кожи;
  • появление бляшек, которые сливаются в обширные пятна;
  • возникновение чешуек.

Вернуться к оглавлению

Атопический дерматит

Высыпания провоцирует аллергия на токсины Хеликобактер пилори. Сыпь возникает периодически и локализуется на сгибах коленей и локтей, а также на лице, ладонях, стопах, шее. Атопический дерматит проявляет себя симптомами, похожими на крапивницу. Однако отличается нестерпимым зудом, воспалением и ранами на месте расчесов. Хеликобактер наносит большой вред иммунитету, препятствует всасыванию полезных веществ, вследствие чего страдает кожа. Антибактериальная терапия, направленная на устранение микроба, способствует полному выздоровлению кожных покровов.

Использованные источники: etozheludok.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Можно ли травами вылечить аллергию

  Лечимся сами от аллергии

  От аллергии крамон

  Аллергия глаз век лечение

Рак, гастрит и аллергия: последствия соседства с Helicobacter pylori

Заражение этой инфекцией — основная причина гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. ВОЗ признала связь между Helicobacter pylori (Хеликобактер) и раком желудка и занесла эту бактерию в разряд достоверных канцерогенов. Кроме того, Helicobacter pylori может запускать аутоиммунные процессы, установлена ее взаимосвязь и с некоторыми кожными заболеваниями. О том, что надо знать о коварной бактерии, рассказывает эксперт Центра молекулярной диагностики (CMD) ЦНИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора Марина Вершинина.

Что такое Хеликобактер

Микроскопический, но коварный враг нашего желудка Хеликобактер — это спиралевидная грамотрицательная бактерия, за открытие которой австралийским медикам Барри Маршаллу и Роберту Уоррену в 2005 году присудили Нобелевскую премию в области медицины. По некоторым данным, более половины населения планеты инфицировано этой бактерией. Хеликобактер обладает уникальной способностью колонизировать слизистую оболочку желудка и выживать в условиях высокой кислотности, что чревато развитием у человека гастрита и язвенной болезни. Кроме того, в соответствии с классификацией Международного Агентства по Изучению рака (IARC), Хеликобактер является достоверным канцерогеном и может приводить к развитию рака желудка. Считается, что она проникает в организм с зараженной водой или едой, передается при тесном физическом контакте с зараженным человеком, через слюну, а также при использовании общей посуды и предметов гигиены.

Почему эта бактерия такая живучая

В норме желудочный сок имеет резко кислую реакцию, необходимую для переваривания пищи (натощак на поверхности эпителия рН составляет 1,5-2,0). Но Хеликобактер приспособилась к выживанию в агрессивной среде желудка и при помощи своих жгутиков свободно передвигается в слизи, выстилающей его стенки. Еще один фактор, повышающий устойчивость коварной бактерии — ее способность образовывать микробные биопленки, охраняющие от воздействия антибиотиков и механизмов иммунной защиты носителя.

Вредоносная жизнедеятельность

После инфицирования Хеликобактер быстро преодолевает защитный слой и колонизирует слизистую оболочку желудка. Обосновавшись там, бактерия начинает выработку уреазы — особого фермента, расщепляющего мочевину пищевых продуктов с образованием аммиака. Аммиак нейтрализует соляную кислоту желудка и обеспечивает бактерии локальное поддержание комфортного для нее pH (около 6–7). Это приводит к раздражению слизистой желудка, вызывает ее воспаление, а затем и гибель клеток желудочного эпителия.

С другой стороны, чтобы преодолеть защелачивание среды и восстановить нормальную кислотность, в желудке происходит увеличение секреции гормона гастрина, повышается продукция соляной кислоты и пепсина, снижется уровень бикарбонатов. Эпителиальная оболочка, лишенная защитного слоя слизи под действием ферментов бактерий, становится уязвимой для собственной соляной кислоты и пепсина. Это также приводит к воспалению и изъязвлению тканей.

Основные симптомы

В числе основных симптомов поражения желудочно-кишечного тракта: нарушение аппетита и потеря веса, боли в разных отделах живота и за грудиной после употребления пищи, тошнота и ощущения давления в подложечной области, метеоризм и урчание в животе, чувство тяжести после еды и отрыжка с кислым привкусом и запахом тухлых яиц, изменения в работе кишечника — запоры или поносы.

Не только желудок

Ученые обнаружили взаимосвязь хеликобактерной инфекции с некоторыми болезнями кожи, среди которых хроническая крапивница, атопический дерматит, розацеа (розовые угри). Предполагается также, что Хеликобактер оказывает существенное влияние на патологический процесс при угревой сыпи (акне), псориазе, красном плоском лишае и многих других дерматологических и системных заболеваниях.

Этому есть несколько возможных объяснений. Во-первых, из-за деятельности бактерии повышается проницаемость слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, и человек становится более восприимчив к пищевым аллергенам. Кроме того, не исключено, что Хеликобактер пилори и сама является аллергеном.

Во-вторых, в процессе жизнедеятельности бактерии вырабатывается большое количество агрессивных веществ. Увеличивается концентрация оксида азота (NO) в сыворотке крови и тканях. Это может стать причиной расширения сосудов, повышения проницаемости сосудистой стенки, покраснения кожи.

В-третьих, Хеликобактер способна запускать каскад иммунных реакций, в результате которых может происходить выработка антител против собственных клеток и тканей человека.

И, наконец, не стоит забывать и об участии возбудителя в нарушении обменных процессов. Инфицирование Хеликобактер может привести к развитию железодефицитных состояний и авитаминозов, что также ведет к ухудшению состояния кожи, волос и ногтей.

Диагностика

Хеликобактер является далеко не единственной причиной заболеваний желудка. Патологические изменения в слизистой оболочке желудка могут возникать под влиянием многих факторов: генетической предрасположенности, стресса, нерационального питания, вредных привычек. Гастрит и язву желудка может вызвать прием некоторых лекарственных препаратов. Поэтому для назначения адекватной терапии необходима точная диагностика.

На сегодняшний день существует несколько видов анализов, позволяющих диагностировать хеликобактерную инфекцию: определение антител к Helicobacter pylori в венозной крови, уреазный дыхательный тест (УДТ) и анализ на антигены Helicobacter pylori в кале.

Определение антител (иммуноглобулинов Ig G и Ig A) в крови может применяться как скрининговое (первичное) лабораторное исследование. Положительный результат («антитела обнаружены») может свидетельствовать как о текущей инфекции, так и об инфекции, перенесенной в прошлом. Выработка антител — это защитная реакция системы иммунитета на присутствие возбудителя, поэтому повышенный уровень иммуноглобулинов может довольно длительно сохраняться в крови и после выздоровления. Поэтому в случае обнаружения антител к Helicobacter pylori, для уточнения диагноза необходимо провести уреазный дыхательный тест (УДТ) или определение антигена в кале.

В мировой практике основным референсным методом диагностики является уреазный дыхательный тест. Этот тест рекомендован при неблагоприятной семейной истории заболеваний желудочно-кишечного тракта, частом применении нестероидных противовоспалительных препаратов или при наличии необъяснимой железодефицитной анемии. В нашей стране до недавнего времени этот анализ был малодоступен и проводился только в стационарных условиях. Однако методика проведения теста довольно проста.

Для исследования у пациента берут две пробы выдыхаемого воздуха: натощак и через несколько минут после приема специального раствора. Анализ выдыхаемого воздуха позволяет выявить присутствие выделяемой Хеикобактером уреазы, что свидетельствует о наличии активной бактериальной инфекции в желудке. Отрицательный результат уреазного дыхательного теста через четыре недели после проведенного лечения свидетельствует об эрадикации (уничтожении) бактерии.

Определение антигенов Helicobacter pylori в кале — также простое, быстрое и безопасное исследование. Анализ основан на способности искусственно синтезированных антител прочно связываться с определенными участками (антигенами) на поверхности бактерии. Если Хеликобактер присутствует в кале пациента, происходит реакция между антигенами Helicobacter pylori и антителами в составе реагента, нанесенного на нитроцеллюлозную мембрану. Это приводит к появлению второй окрашенной полосы в строго определенной зоне (по аналогии с тестами на бумажных полосках). Результат оценивают визуально: наличие двух окрашенных полос свидетельствует о положительном результате («антиген обнаружен»), единственная полоса говорит об отсутствии антигенов в кале, и, следовательно, позволяет исключить активное течение инфекции. Это достаточно точный метод, который характеризуется высокой чувствительностью и специфичностью (90% и более). Анализ по определению антигенов Helicobacter pylori в кале особенно удобен в детской практике, так как собрать выдыхаемый воздух у маленького ребенка технически трудновыполнимо.

Лечение

Установление бактериальной природы гастрита и язвы желудка, и включение в схему лечения антибиотиков позволило добиться в последние двадцать лет впечатляющих успехов. В целом, на сегодняшний день разработано несколько эффективных схем эрадикационной терапии, сочетающих применение антибактериальных средств и препаратов, воздействующих на секрецию соляной кислоты. В соответствии с V Маастрихтским соглашением, длительность курса терапии должна составлять 14 дней.

Обязательное условие успешности лечения гастрита и язвенной болезни — соблюдение щадящей диеты, исключающей употребление продуктов, повышающих выработку соляной кислоты (овощных, мясных и рыбных блюд в жареном виде, консервов, пряностей, алкоголя и газированных напитков, кофе, крепкого чая, черного хлеба) или вызывающих механическое раздражение желудка (овощей, богатых клетчаткой, фруктов с кожурой, хлеба грубого помола). По мере стихания обострения диета постепенно расширяется. Но соблюдать рекомендации по здоровому питанию следует на протяжении всей жизни — это основной способ профилактики возможных обострений.

Использованные источники: medportal.ru